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Catégorie : Cas intéressant

  • Visites répétées, douleur abdo vague et nausée – une « vraie urgence » à repérer !

    Visites répétées, douleur abdo vague et nausée – une « vraie urgence » à repérer !

     

    Homme de 58 ans connu cirrhose NASH, child B, avec des varices œsophagiennes.  Bonne santé sinon… il est suivi aux 3 mois par son gastro-entérologue.  Patient se présente à l’urgence pour des douleurs abdominales « crampiformes », avec nausée, perte d’appétit, depuis 10 jours.  C’est sa troisième visite à l’urgence.  Une échographie abdominale a été faite lors de la première visite et n’a rien révélé, sauf une légère quantité d’ascite.  Le médecin sur place demande donc un scan abdo-pelvien, qui revient aussi sans grande particularité. Pas d’évidence d’urolithiase, le foie est comparable, les voies bilaires aussi, pas d’évidence radiologique de pancréatite ou d’occlusion.  Les bilans sanguins sont comparables…  et pourtant, le patient a vraiment une nouvelle douleur abdominale, qu’on soulage facilement avec des opiacés, mais qui revient à la charge quelques heures plus tard.  Une consultation en médecine interne est faite, à la recherche d’une péritonite bactérienne spontanée, malgré la faible quantité d’ascite.  La ponction est normale, le diagnostic est exclu.  Le patient repart avec quelques comprimés de Gravol et de Dilaudid, avec de bons conseils de départ.  Il revient une dernière fois trois semaines après la présentation initiale, avec une douleur plus importante –  un scan urgent C+ révèle enfin le diagnostic : une ischémie mésentérique!  Le patient est amené en urgence au bloc opératoire pour une résection urgente du grêle… il passe plusieurs jours intubé.  Comment cette ischémie mésentérique nous a-t-elle glissé entre les doigts ?

     

    La vaste majorité des médecins d’urgence sont bien au fait que le patient qui présente avec une douleur abdominale sévère et un examen clinique peu parlant, ie une douleur disproportionnée par rapport à l’examen physique, se mérite une investigation immédiate par angioscan abdominal à la recherche d’ischémie mésentérique.  La mortalité, de 50 % à un mois, en fait une « vraie » urgence à reconnaître.  Bref, je pense qu’on est bien au courant comme clinicien du tableau classique de l’ischémie mésentérique aigue, la plupart du temps causée par une embolie artérielle ou un thrombus.  Ce que les médecins en général connaissent un peu moins, c’est la présentation plus indolente de l’ischémie mésentérique causée par une thrombose veineuse.  La thrombose veineuse est une cause plus rare d’ischémie mésentérique, responsable de 5-15 % seulement des cas.  Bref, une cause rare d’une maladie déjà peu fréquente.  Les facteurs de risque pour la thrombose veineuse mésentérique sont les états pro-coagulants usuels, les néo et l’hypertension portable.

    Facteurs de risque de thrombose veineuse mésentérique :

    • Tous les états pro-coagulants dont les déficiences en protéines C, S et anti-thrombine III, la  polycythémie vraie, les néoplasies actives
    • L’hypertension portale
    • Une chirurgie abdominale récente
    • Sepsis / infection intra-abdo

    Toutefois, 37 % des thromboses veineuses mésentériques sont idiopathiques.  Le problème avec la thrombose veineuse mésentérique comme cause d’ischémie intestinale, c’est qu’elle est plus indolente, elle présente au départ avec des douleurs abdominales vagues, parfois épigastriques ou HCD, avec anorexie, nausée, distension, parfois des diarrhées.  La douleur se détériore lentement ad la nécrose intestinale, le sepsis et le choc.   Dans les cas subaigus de thrombose, la douleur peut être présente depuis plus d’un mois.  Vous conviendrez avec moi que cette présentation « typique » est tout à fait « non-spécifique », ce qui explique le défi diagnostic, et le besoin d’avoir cette présentation en tête.  L’examen de choix est un scan abdominal avec contraste IV en phase veineuse, pour augmenter la sensibilité ; en cas de doute, un scan triple phase peut être fait, mais cet examen comporte évidemment plus de radiation.  Malheureusement, malgré une sensibilité élevée de 94 % et une spécificité de 95 %, le TACO n’est pas parfait, ce qui explique en partie le fait que le premier scan du patient n’ait pas révélé le diagnostic.

     

    Quelles sont les perles à retenir de ce cas :

    • Les visites répétées d’un patient à l’urgence sont une deuxième, voire une troisième chance, de poser le bon Un patient qui reconsulte pour la même condition est en soi un drapeau rouge.  J’en ai déjà parlé dans le texte aux résidents-finissants publié dans la section « enseignement » début juillet 2017.
    • La sensibilité du scan abdo-pelvien n’est pas parfaite… comme tous les examens d’ailleurs. Certaines pathologies demandent des protocoles particuliers, et les thromboses veineuses en font partie.
    • La douleur n’est pas un symptôme classique d’une gastro-entérite ou d’une entérite. Il faut se rappeler de la présentation indolente et non-spécifique de la thrombose mésentérique veineuse.  Si le patient a des ACTD de thrombose veineuse, un état pro-coagulant ou  une hypertension portable, je pense qu’il est d’autant plus important de considérer le diagnostic de thrombose veineuse avec possible début d’ischémie mésentérique.  Il faut alors préciser au radiologiste notre suspicion clinique pour adapter le protocole.

     

    Je pense que l’ischémie mésentérique liée à une thrombose veineuse et sa présentation subaiguë, avec perte d’appétit, douleur abdo vague, diarrhées  mérite qu’on écrive sur elle. Qu’on en parle entre nous.  L’ischémie mésentérique est une vraie urgence avec une mortalité très élevée… saurez-vous la reconnaître, en particulier celle causée par une thrombose veineuse ?

    En espérant que ce cas puisse vous servir à « repérer plus vite »  votre prochain cas…

     

    Frédéric Picotte, MD

    Urgence de Shawinigan

     

    Références :

    Cudnik MT, The diagnosis of acute mesenteric ischemia: A systemiatic review and meta-analysis. Acad Emerg Med. 2013 Nov;20(11):1087-100. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24238311

     

    Cori E. Russell, Rishi K. Wadhera, Gregory Piazza. Mesenteric Venous Thrombosis. Circulation. 2015;131:1599-1603.  http://circ.ahajournals.org/content/131/18/1599

     

    https://emergencymedicinecases.com/episode-42-mesenteric-ischemia-pancreatitis-3/

    https://radiopaedia.org/articles/acute-superior-mesenteric-vein-thrombosis

     

     

  • Patient de 60 ans qui consulte à l’urgence pour TCC, avec tachycardie et vomissements répétés…

    Patient de 60 ans qui consulte à l’urgence pour TCC, avec tachycardie et vomissements répétés…

    ATCD Db2, HTA, DLPD. Tachycardie sinusale initiale à l’arrivée à 140. TA normale. Le patient aurait reçu coups à la tête et au thorax, perte de conscience secondaire. Examen initial : examen neuro et Glasgow normal. Douleur mâchoire inférieure et thorax. Diagnostic probable TCC et fx costale D. Patient commence à vomir à la SU de manière répétée : scan cérébral normal. Labos incluant bilan abdo et rénal normal. Pas de PTX ou pneumonie au RX PMS. ECG normal. Mis à part une fracture costale, pas d’autres conséquences de l’agression identifiées. Scan abdo-pelvien fait vu vomissements et irradiation de la douleur à l’HCD D. Scan abdopelvien normal, pas évidence d’atteinte hépatique, ou de saignement intra-abdo. Mis à part la tachycardie sinusale autour de 140 qui persiste malgré hydratation et le RR 28, TA normale… gluco à 10.4. Pas de température rectale. Glasgow normal. Patient paraît néanmoins « malade »…

    Je réévalue le patient après le scan abdo-pelvien, à la recherche d’une cause pouvant expliquer les vomissements et la tachycardie. L’examen neuro complet était tout à fait normal. J’ai vérifié la consommation d’alcool et de drogues du patient, pour s’assurer qu’il ne s’agissait pas d’une intox ou d’un sevrage – négatif. Pas non plus d’intox, de lave-glace, d’aspirine, selon le patient…

    En l’absence de température, le sepsis demeurait moins probable, le patient n’étant pas immunosupprimé. Le patient ne présentait pas de DRS, rendant un SCA moins probable, surtout que l’ECG était normal. Je trouvais bizarre que le TCC seul cause une tachycardie sinusale aussi élevée. Le patient n’avait pas de facteur de risque thrombo-embolique. Devant l’apparence « malade » du patient et la tachycardie, j’ai refait un EDU – négatif… j’ai aussi dosé la TSH, refait une FSC, un gaz veineux et le lactate. La TSH et l’hémoglobine étaient normales. Pas de saignement présumé donc. Voir le rapport du gaz veineux et du lactate perturbés, en annexe.

    Diagnostic ? Autres infos nécessaires ?

    Effectivement, le diagnostic posé : acidocétose à gluco normal, précipité ici par l’Invokana, un SGLT2 !

    Il s’agit d’un cas avec une présentation plutôt atypique. Le TCC ici était visiblement un facteur confondant. Le temps d’observation à l’urgence avec le jeûne associé, avec une déshydration légère ont probablement précipité l’événement. Après avoir requestionné le patient, ce dernier nous a avoué qu’il avait cessé son insuline depuis plusieurs mois, et qu’il ne prenait donc que son canaglifozin (Invokana) pour son diabète. Bref, le patient ayant cessé son insuline, le TCC, les vomissements subséquents et le jeûne qui s’en est suivi ont probablement entraîné l’acidocétose à gluco normal.

    Il s’agit d’une complication rare, < 0.7% des patients avec diabète de type II sous canaglifozin (cf références ci-bas). Avec un gluco moyen de 14.7 +/- 7.8 mmol/L, les symptômes les plus communs incluent la nausée, les vomissements et la douleur abdominale. Dans la plupart des cas, un facteur précipitant a été identifié : chirurgie récente majeure, pathologie médicale concomitante (ex : GE, infarctus), insuline cessée ou diminuée, ainsi que découverte subséquente d’un LADA (diabète auto-immun de l’adulte). Pour nous, médecins et personnel de l’urgence, je retiens qu’il faut considérer prélever un gaz veineux chez les patients sous SGLT2 avec gastro-entérite, nausée, vomissements, douleur abdominale, DEG. La reprise de l’insuline et un traitement de support devrait alors corriger la condition.

    Je ne voudrais surtout pas vous laisser l’impression que le traitement part SGLT2 est à redouter, bien au contraire. Je vous rappelle un écrit que j’ai publié en avril dernier, portant sur l’étude randomisée-contrôlée EMPA-reg OUTCOME. Cette étude a démontré une diminution significative de la mortalité toutes causes confondues de 32 % sur une période médiane de 3 ans, chez une population de patients MCAS avec diabète de type II (5.7% versus 8.3%, soit NNT 38 pour prévenir un décès). Cette molécule prévient donc des décès, des cercueils, chez les diabétiques avec ATCD cardiaque. Que demander de mieux ! Enfin une molécule avec des « hard outcomes ». Par ailleurs, on sait que les SGLT2 en général sont favorables pour une perte de poids, favorisent une tension artérielle à la baisse et sont à faible risque d’hypoglycémie. Pas étonnant que la mise à jour 2016 du guide de pratique de l’Association Canadienne du Diabète suggère le Jardiance tout de suite après la metformine chez les patients cardiaques, lorsque la cible glycémique n’est pas atteinte.

    Des pistes de solution ? Pour les patients ou les professionnels de la santé inquiets du rarissime risque d’acidose avec un gluco normal, le glucomètre Precision Neo d’Abbott offre la possibilité de détecter rapidement les cétones, avec un prélèvement digital, à l’aide d’une bandelette spéciale. Cet instrument pourrait être un bon moyen de dépistage pour nos patients avec gastro-entérite sous SGLT2, particulièrement au triage. Il faut aussi se rappeler d’arrêter le SGLT2 lors des épisodes aigus dans nos urgences et lors du jeûne, comme on le fait souvent avec les autres médicaments oraux pour traiter le diabète.

    Bon temps de la gastro-entérite !

    Frédéric Picotte, MD

    Références :

    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27931088

    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26203064

    Étude EMPA-reg :http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1504720#t=article

  • Une autre DEG !

    Une autre DEG !

    La fameuse « DEG » ou « Diminution de l’Etat Général » est probablement la plus inquiétante boîte à surprises qu’on retrouve sur une feuille de triage à la salle d’urgence. Malheureusement, mon a priori est souvent défavorable : un patient en perte d’autonomie sans cause véritable, ou un patient trop atteint cognitivement pour fournir une histoire, peut-être même un patient qui a trop de plaintes concomitantes pour pouvoir toutes les résumer en trois ligne… Disons que ma curiosité scientifique et mon sentiment d’urgence d’intervenir n’est généralement pas à son plus haut niveau dans ces cas-là! Je fais donc mon mea culpa en vous partageant un cas récent. Vous trouverez ci-joint la feuille de triage d’une patiente de 88 ans avec troubles cognitifs connus qui présentait pour confusion augmentée et fugue. Vous noterez les signes vitaux normaux, l’absence de plaintes ou symptômes chez cette patiente « simplement plus mêlée ». Comme je vois les patients avec troubles cognitifs comme « historiens plus difficiles », j’ai tendance à demander un bilan de base et un ECG en attendant de les voir… même s’il n’y a pas de DRS / syncope… En effet, outre le temps humain requis, le coût de l’ECG réside dans le prix d’un « bout de papier imprimé ». Certains pourraient dire que c’est futile en l’absence de symptômes d’appel, mais on sait que les patients âgés sont plus à risque de polypharmacie, de maladie du sinus, d’arythmie, de troubles électrolytiques… des manifestations qui pourraient être décelées rapidement à l’ECG (QT allongé par exemple, etc.). Les chances de trouver quelque chose restent faibles dans ces situations, mais de faire un ECG ne comporte pas de risque / grands coûts pour le patient et le système de santé.

    L’infirmière m’amène rapidement l’ECG de cette patiente, inquiète: on note un sus-décalage du ST en V2-V3, sans changement réciproque clair cependant… j’ai donc dû réévaluer mon niveau d’urgence à la hausse. J’ai révisé le dossier antérieur et l’ECG fait en avril : l’élévation du ST était nouvelle. J’ai questionné la patiente promptement : pas de DRS, pas de dyspnée, pas de sueurs, pas de douleur abdominale ou DTEI. Pas de syncope, DPN, orthopnée. Rien de rien. Seulement une confusion augmentée depuis ce jour notée par la résidence et le fils, avec de possibles hallucinations visuelles. La patiente se sentait bien sinon. Par surcroît, mon examen physique était complètement normal. Devant cet ECG pour le moins inquiétant et en attendant les troponines, j’ai demandé à mon interniste s’il pouvait faire une écho cardiaque rapide pour déceler des anomalies de contractilité qui renforceraient le diagnostic d’infarctus. L’écho faite au chevet a confirmé une akinésie septale, apicale et antérieure. La troponine est revenue à 1.52, fortement positive. Nous étions devant un « delirium », vraisemblablement causé par un STEMI antéroseptal !

    Après une longue discussion avec la famille, nous avons finalement opté pour un traitement médical à l’étage, sans coro, vu l’âge et les comorbidités.

    Voici la perle clinique que je garde avec moi : que ce soit pour les chutes ou les DEG chez la personne âgée, ce bout de papier qu’est l’ECG peut parfois faire toute la différence. À tout le personnel infirmier et aux techniciens en électrophysiologie, pardonnez-moi d’en demander autant !

    Bonne semaine,

    Dr Frédéric Picotte

    Médecin de famille

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