Auteur : Frédéric Picotte

  • Une autre DEG !

    Une autre DEG !

    La fameuse « DEG » ou « Diminution de l’Etat Général » est probablement la plus inquiétante boîte à surprises qu’on retrouve sur une feuille de triage à la salle d’urgence. Malheureusement, mon a priori est souvent défavorable : un patient en perte d’autonomie sans cause véritable, ou un patient trop atteint cognitivement pour fournir une histoire, peut-être même un patient qui a trop de plaintes concomitantes pour pouvoir toutes les résumer en trois ligne… Disons que ma curiosité scientifique et mon sentiment d’urgence d’intervenir n’est généralement pas à son plus haut niveau dans ces cas-là! Je fais donc mon mea culpa en vous partageant un cas récent. Vous trouverez ci-joint la feuille de triage d’une patiente de 88 ans avec troubles cognitifs connus qui présentait pour confusion augmentée et fugue. Vous noterez les signes vitaux normaux, l’absence de plaintes ou symptômes chez cette patiente « simplement plus mêlée ». Comme je vois les patients avec troubles cognitifs comme « historiens plus difficiles », j’ai tendance à demander un bilan de base et un ECG en attendant de les voir… même s’il n’y a pas de DRS / syncope… En effet, outre le temps humain requis, le coût de l’ECG réside dans le prix d’un « bout de papier imprimé ». Certains pourraient dire que c’est futile en l’absence de symptômes d’appel, mais on sait que les patients âgés sont plus à risque de polypharmacie, de maladie du sinus, d’arythmie, de troubles électrolytiques… des manifestations qui pourraient être décelées rapidement à l’ECG (QT allongé par exemple, etc.). Les chances de trouver quelque chose restent faibles dans ces situations, mais de faire un ECG ne comporte pas de risque / grands coûts pour le patient et le système de santé.

    L’infirmière m’amène rapidement l’ECG de cette patiente, inquiète: on note un sus-décalage du ST en V2-V3, sans changement réciproque clair cependant… j’ai donc dû réévaluer mon niveau d’urgence à la hausse. J’ai révisé le dossier antérieur et l’ECG fait en avril : l’élévation du ST était nouvelle. J’ai questionné la patiente promptement : pas de DRS, pas de dyspnée, pas de sueurs, pas de douleur abdominale ou DTEI. Pas de syncope, DPN, orthopnée. Rien de rien. Seulement une confusion augmentée depuis ce jour notée par la résidence et le fils, avec de possibles hallucinations visuelles. La patiente se sentait bien sinon. Par surcroît, mon examen physique était complètement normal. Devant cet ECG pour le moins inquiétant et en attendant les troponines, j’ai demandé à mon interniste s’il pouvait faire une écho cardiaque rapide pour déceler des anomalies de contractilité qui renforceraient le diagnostic d’infarctus. L’écho faite au chevet a confirmé une akinésie septale, apicale et antérieure. La troponine est revenue à 1.52, fortement positive. Nous étions devant un « delirium », vraisemblablement causé par un STEMI antéroseptal !

    Après une longue discussion avec la famille, nous avons finalement opté pour un traitement médical à l’étage, sans coro, vu l’âge et les comorbidités.

    Voici la perle clinique que je garde avec moi : que ce soit pour les chutes ou les DEG chez la personne âgée, ce bout de papier qu’est l’ECG peut parfois faire toute la différence. À tout le personnel infirmier et aux techniciens en électrophysiologie, pardonnez-moi d’en demander autant !

    Bonne semaine,

    Dr Frédéric Picotte

    Médecin de famille

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  • Fracture cervicale chez la personne âgée qui chute

    Fracture cervicale chez la personne âgée qui chute

    La personne âgée qui chute de sa hauteur !

    J’ai publié le 6 février 2015 un article sur l’utilisation du collier cervical et les données limitées qui s’y rattachaient… Je parlais d’ailleurs dans cet écrit d’une étude observationnelle où moins de 0.5 % des patients de plus de 65 ans avec chute de leur hauteur et fracture de la hanche avait une fracture cervicale associée. Dans cette étude, de ces rares patients avec une fracture cervicale, 8 des 11 patients avaient des facteurs de risque autres, augmentant la suspicion de fracture cervicale (signes de blessures à la tête, atteinte de l’état de conscience, etc.). Cette semaine, un lecteur me demandait de commenter l’utilisation des règles de décision clinique pour les rayons-x du rachis cervical chez la personne âgée avec mécanisme peu inquiétant. Dans les études originales de dérivation de NEXUS et de la Canadian C-Spine rule, les patients âgés de plus de 60 et de 65 ans respectivement étaient exclus. Nous avons plus tard obtenus quelques données dans la littérature décrivant l’utilisation de la règle NEXUS chez les patients âgés (Ann Emerg Med. 2002 Sep;40(3):287-93.). La Canadian C-Spine rule exige donc un rayon-X pour tous les patients âgés de plus de 65 ans… ce qui en limite son utilisation dans cette population. La difficulté avec le NEXUS chez la personne âgée réside souvent dans l’ « état d’éveil normal », car la confusion et les troubles cognitifs font légion chez la personne âgée. Par ailleurs, nous savons que les personnes âgées sont deux fois plus à risque de fractures cervicales, en particulier des fractures hautes à C1-C2, qui représentent 70% des blessures chez la personne âgée. Même si le taux de fractures manqués au rayon-X dans l’étude NEXUS était très faible (0.07%), les changements dégénératifs et l’ostéopénie rendent souvent l’interprétation des rayons-x plus limitée dans cette population. Ainsi, les algorithmes décisionnels semblent moins utiles dans cette population de personnes âgées, et je crois que le jugement clinique doit prendre le relai. Je me méfie particulièrement des patients avec troubles cognitifs importants et signes de TCC évidents (hématomes importants visage, contusions faciales, etc.) même s’ils ont chuté de leur hauteur. Je suis plus prudent si plainte de douleur au rachis lors de l’examen, même si contexte « chute de sa hauteur ».

    L’étude récente FINE de « Denver et al » s’est d’ailleurs penchée sur la question. Les auteurs révèlent que la sensibilité est insuffisante pour la règle NEXUS chez la personne âgée et recommandent l’utilisation plus libérale du CT scan lorsque « chute de sa hauteur ». (J Emerg Med. 2015 May 25. pii: S0736-4679(15)00239-5. doi: 10.1016/j.jemermed.2015.03.005.). Dans cette étude, 5.3% des patients âgés avec chute de leur hauteur avaient une blessure significative au scan cervical, et la règle de NEXUS aurait manqué 4.1% des ces patients… Cependant, tous les patients de cette étude ont eu un scan du rachis, et cette étude n’a pas évaluée la sensibilité du rayon-x seul versus le scan…

    En résumé, les patients âgés sont plus à risque de fracture cervicale, particulièrement de fracture cervicale haute, même avec un mécanisme à faible risque. Les règles cliniques semblent imparfaites dans cette population, et limitent donc leur utilisation. Une utilisation plus fréquente des rayons-x voire scan selon le doute clinique est suggérée, surtout en présence de confusion, douleur au rachis à l’examen ou hématome / signes de TCC évident, même si chute de sa hauteur. Merci pour votre intérêt !

    Dr Frédéric Picotte
    Médecin de famille

    The FINE study
    http://dx.doi.org/10.1016/j.jemermed.2015.03.005

  • Étude observationnelle – risque d’un événement cardiaque à court terme si DRS et bilans normaux

    Étude observationnelle – risque d’un événement cardiaque à court terme si DRS et bilans normaux

    Femme de 57 ans avec DRS répétées depuis 2-3 semaines. ECG normal. 2 tropo normales. Angine instable possible. Épreuve d’effort à faire… Doit-on observer patiente / hospitaliser en attendant ? Quelle est la prévalence d’événements cardiaques sérieux à court terme (arythmie, développement d’un STEMI, mort subite) chez les patients qui présentent avec DRS et bilan normal?

    Cette étude observationnelle publiée dans le JAMA le 18 mai 2015 cherchait justement à élucider cette question très pertinente. Les auteurs ont révisé une banque de données de 45 416 visites provenant de 3 hôpitaux du Midwest américain où le patient avait été observé ou hospitalisé pour une DRS. Les dépouilleurs des dossiers n’étaient pas au courant de la question clinique (à l’aveugle). Le critère d’évaluation primaire était composé d’une arythmie majeure, d’un STEMI, d’un arrêt cardiorespiratoire ou du décès per observation / hospitalisation. 11 230 patients avec deux troponines normales ont été retenus pour analyse. Seulement 20 parmi ces 11 230 patients ont eu un événement du composé primaire, soit 0.18%. En excluant les patients avec signes vitaux inquiétants ou un ECG anomal (ie signes d’ischémie à l’ECG, BBG, rythme pacemaker), il ne restait que 4 événements indésirables sur l’ensemble de la population. De ces 4 événements, 2 étaient non-cardiaques et 2 possiblement iatrogéniques liés à l’hospitalisation.

    La conclusion parle d’elle-même : chez les patients admis pour DRS avec deux troponines normales, des signes vitaux rassurants et un ECG normal, les événements cardiaques sont excessivement rares et les effets secondaires iatrogéniques liés à une hospitalisation possibles. Il semble donc que l’hospitalisation chez ces patients ne soit pas bénéfique en elle-même, et traite l’anxiété du clinicien plutôt que le patient lui-même.

    On pense souvent que l’hospitalisation et la surveillance d’un patient est plus sécuritaire dans les cas de DRS avec histoire préoccupante, mais on pense moins aux conséquences néfastes telles qu’infections nosocomiales, maladies thromboemboliques veineuses, chutes, délirium, etc…

    Quelques points saillants et limites à mentionner toutefois : dans cette banque de données de 45 416 visites, 22 457 patients (soit 49.45%) ont été hospitalisés ou admis dans une unité d’observation, malgré le fait que la moitié (11 230 patients) avaient deux troponines normales. Ça fait beaucoup de patients observés, comparativement à notre population québécoise ! A-t-on « dilué » les complications vu le nombre importants de patients à bas risque admis? D’un autre côté, un haut taux d’admission porte à croire que les événements indésirables sérieux à court terme ont été identifiés, puisque tous ces patients étaient sous haute supervision.

    Évidemment, cette étude provient de seulement 3 hôpitaux du Midwest américain et il s’agit d’une étude observationnelle, donc plus sujette aux biais potentiels. Des événements ont pu être manqués si congé précoce de l’urgence ou si le patient n’a pas été observé, même si probablement assez rare vu le haut taux d’admission, tel que discuté plus haut. Puisqu’il n’y a pas eu de suivi téléphonique, on peut aussi avoir manqué des événements plus tardifs ou possiblement des patients qui auraient consulté dans un autre centre après une observation négative, l’étude étant basée sur la revue des dossiers des patients hospitalisés ou observés pour des DRS. Finalement, 26 patients avec ECG normaux et tropo normales dans cette population ont eu droit à une coronarographie rapide per hospitalisation afin de les stratifier: de ces patients, 22 ont eu droit à une intervention par stent ou pontage (donc 0.2 % de la population)… peut-être qu’un événement indésirable sérieux a été prévenu chez ces patients, grâce à l’accessibilité rapide à la coro ? Selon les auteurs cependant, d’autres études dans la littérature questionnent le bénéfice d’une intervention par coro chez les patients sans facteur de mauvais prognostic. Par ailleurs, la complication du «NSTEMI» n’a pas été comptabilisée dans le composé primaire, car jugée « moins sérieuse » (pas de morbidité importante qu’on prévient avec l’observation hospitalière). Est-il possible que le traitement per hospitalisation avec héparine IV et « repos relatif » aient aussi contribué à diminuer le taux d’événements indésirables (ie il y aurait eu plus des complications si le patient avait eu son congé)? Il faudra un devis d’étude randomisée contrôlée pour répondre à cette question.

    Dans la discussion, les auteurs mentionnent qu’il faut donc hospitaliser plus de 1817 patients avec deux tropo normales, signes vitaux normaux et un ECG normal pour prévenir un événement sérieux. Ils soutiennent qu’il ne s’agit pas de ne plus investiguer les DRS avec bilans négatifs, mais bien qu’un suivi en externe semble tout aussi sécuritaire qu’une courte hospitalisation chez ces patients. Il restera à corroborer de manière prospective ces données dans d’autres populations, et peut-être même de conduire une étude randomisée contrôlée sur la question, en tenant aussi compte des complications iatrogéniques comme les infections, le délirium per hospit, etc.

    En attendant, ces données s’ajoutent à celles du Heart pathway / Heart score discutées il y a deux semaines… et peuvent aider à rassurer le clinicien pour les patients avec histoire de SCA possible mais jugés à faible risque après les bilans…

    Dr Frédéric Picotte

    Médecin de famille

    Michael B.Weinstock et al. Risk for Clinically Relevant Adverse Cardiac Events
    in Patients With Chest Pain at Hospital Admission. JAMA Intern Med.
    doi:10.1001/jamainternmed.2015.1674

  • Perte de conscience

    Perte de conscience

    Homme de 37 ans en bonne santé avec perte de conscience dans les toilettes en se brossant les dents. Patient revenait d’un souper bien arrosé. Nie drogue outre ROH occasionnel. Asymptomatique, pas de céphalée / DRS / dyspnée. Lacération 2 cm au front à réparer. Glasgow normal, pas confus, signes vitaux et examen physique incluant neuro normaux. Premier épisode. ECG demandé (cf  photo ici-haut). Dx?

    La syncope se définit par une perte de conscience d’apparition brusque, de courte durée, avec perte de tonus musculaire, qui se veut rapidement auto-résolutive. Cette définition exclue donc les convulsions avec leur état post-ictal prolongé, ainsi que l’altération de l’état de conscience due à un coma ou un choc. La syncope peut être causée par des causes bénignes tel qu’un réflexe vaso-vagal, mais peut aussi représenter une cause cardiaque à haut risque de décès, chez une faible proportion de ces patients. L’histoire et l’examen physique sont la clé, avec évidemment un ECG !

    Dans le cas présenté, on remarque immédiatement une drôle d’anomalie en V1-V2. Vous remarquerez l’apparence d’un bloc de branche droit, avec un QRS un peu élargi et un R’ (en bon français, deux ondes R qui donnent l’apparence des oreilles de lapin). J’ai d’ailleurs mis comme deuxième photo un bloc de branche droit (BBD) traditionnel, pour que vous puissiez comparer (cf photo noir et blanc en bas). Bref, hormis cette apparence de BBD en V1-V2, on remarque aussi un segment ST surélevé, en pente descendante, qui est très atypique pour un BBD. En effet, le BBD donnent généralement un ST abaissé ou isoélectrique en septal…

    Votre œil aguerri ne vous trompe donc pas. Vous venez de reconnaître le fameux syndrome de Brugada. Cette anomalie à l’ECG qui se présente avec un pattern de BBD en V1-V2 et une surélévation du ST représente en fait une maladie génétique de transmission autosomique dominante, à pénétration variable. Cette maladie entraîne une dysfonction au niveau des canaux sodiques du système de conduction cardiaque. Cette maladie génétique est associée à un risque élevé de tachycardie et fibrillation ventriculaire, et donc de syncope en bas âge, voire mort subite.

    L’âge moyen du premier épisode clinique pour les patients atteints du syndrome de Brugada est autour de 40 ans, avec une forte prédominance masculine. La prévalence est plus élevée dans les pays asiatiques du Sud-Est (environ 1/1000), mais a été bien décrite au Québec (Can J Cardiol. 2007 Oct;23 Suppl B:71B-75B.). La mort subite pendant le sommeil est une présentation fréquente, à rechercher dans les ATCD familiaux de vos patients qui consultent pour une syncope (ie y a-t-il quelqu’un dans votre famille qui est mort subitement d’une arythmie / dans son sommeil?) L’anomalie décrite ci-haut à l’ECG peut être transitoire, disparaître, apparaissant seulement après une épreuve d’effort, ou avec de la fièvre, des médicaments, un abus d’alcool ou de cocaïne.

    Vous pensez avoir affaire à un Brugada ? Votre travail est fait. Appelez votre cardiologue ou votre centre de référence en électrophysiologie. Faxez l’ECG. Dans l’incertitude, si le cas présente de soir ou de nuit, observez-le en télémétrie en attendant. Vos spécialistes détermineront l’urgence du cas selon l’ECG, l’histoire et les ATCD familiaux. Un test de provocation avec des médicaments bloqueurs des canaux sodiques (antiarythmiques de classe I) peut être tenté par votre cardiologue pour préciser l’anomalie, au besoin. Une étude en électrophysiologie pourrait aussi confirmer le diagnostic. Le traitement ensuite est simple : un défibrillateur automatique implantable, ie le fameux pace défib.

    Et avec un simple ECG, une autre vie de sauvée !

    Dr Frédéric Picotte

    Médecin de famille

    http://lifeinthefastlane.com/what-is-brugada-syndrome/
    (pour plus de détails…)

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    Ici-haut un ECG avec un BBD classique.

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    Ici-haut un ECG avec le ST surélevé en V1-V2, en pente descendante – syndrome de Brugada.

  • HEART pathway

    Étude « HEART pathway » :

    Homme de 52 ans avec tabac qui a présenté une DRS sous forme de serrement de 10 minutes au repos sans irradiation. Pas de diaphorèse, vomissements. Premier épisode. ECG normal, première tropo normale. Congé si deuxième tropo normale avec épreuve d’effort dans les 72 heures ?

    Le cas décrit ci-haut est si commun à l’urgence qu’il pourrait quasi être « protocolisé » ! La plupart du temps, on observera le patient le temps d’avoir une deuxième troponine 6-8 heures post-douleur, puis congé si normale avec épreuve d’effort en externe, comme le veut les guidelines du AHA 2010 (doi: 10.1161/CIR.0b013e3181ec61df – cet article est gratuit).

    Cependant, en termes d’accessibilité, plusieurs centres n’ont pas accès à une épreuve d’effort rapide < 72 heures pour la majorité des patients qui consultent pour une DRS à l’urgence… Par ailleurs, nous savons que lorsque la probabilité d’un syndrome coronarien aigu est très basse, les chances d’obtenir un faux positif augmentent au tapis-roulant, avec les investigations supplémentaires et les coûts qui viennent avec.

    A-t-on des données dans la littérature qui nous permettraient donc de faire « différemment », afin de mieux prioriser nos patients et possiblement raccourcir nos délais d’attente à l’urgence ? Évidemment, la question ne se pose pas pour les patients jugés à haut risque avec une histoire claire d’angine instable ou avec des changements à l’ECG / tropo : ces patients seront hospitalisés d’emblée. Il n’y a pas non plus de débat pour les sujets sans facteur de risque qui présentent une douleur pariétale évidente. Le défi réside dans la zone intermédiaire, où le diagnostic de SCA demeure possible. Avec l’expérience, le clinicien devient plus habile à affiner son jugement clinique. Sinon, il existe quelques algorithmes pouvant nous aider. L’un de ces algorithmes baptisé le HEART score, validé dans 10 urgences des Pays-Bas chez 2440 patients, a permis de départager les patients à bas risque d’événements cardiaques indésirables, mieux que le score de GRACE et le score de TIMI (cf http://dx.doi.org/10.1016/j.ijcard.2013.01.255)

    Le HEART score est en fait un acronyme (Histoire, ECG, Age, Risk factors, Troponine) et se calcule facilement avec une application comme « Qx Calculate » ou via le web :
    http://www.mdcalc.com/heart-score-for-major-cardiac-events/
    En bref, les patients avec un HEART score de 0-3 dans l’étude ci-haut avaient un taux d’événements indésirables cardiaques à 6 semaines de 1.7%, comparativement à 16.6 % si score de 4-6 et 50.1% si score de 7-10.

    Une deuxième étude a tenté d’aller plus loin en appliquant le HEART score, mais en ajoutant une deuxième troponine prélevée 3 heures après l’arrivée: on parle alors du HEART pathway (doi: 10.1161/CIRCOUTCOMES.114.001384). Cette étude multicentrique de 282 patients parue en mars 2015 avait pour but de comparer le HEART pathway avec l’approche traditionnelle des guides de pratique (ie 2 tropo à 6-8 heures d’intervalle, avec épreuve d’effort en externe si bilan normal).

    En gros, tous les patients du HEART pathway avaient une troponine à l’arrivée et une deuxième troponine 3 heures plus tard. Le HEART score était ensuite calculé et les patients avec un score de 0-3 (donc à faible risque) étaient ensuite rapidement éligibles au congé de l’urgence, sans tests subséquents recommandés. Les résultats sont étonnants. L’utilisation de ce protocole versus l’approche standard a permis de diminuer de manière significative le temps moyen d’observation à l’urgence de 12 heures (9.9 heures versus 21.9 heures), tout en augmentant le taux de congé précoce de 21 % (39.7% vs 18.4%). Si l’adhérence au protocole avait été parfaite, le taux de congé précoce serait passé de 39.7% à 47%. Par ailleurs, il n’y a eu aucun événement indésirable manqué à 30 jours dans cette population de congé précoce. Certains cliniciens dans l’étude ont choisi d’hospitaliser quand même des patients à bas risque selon le HEART pathway pour compléter l’investigation (ie dérogation du protocole chez 29% des patients) : cependant, aucun de ces patients admis n’a présenté d’événements cardiaques indésirables à 30 jours, malgré les tests supplémentaires.

    Il est évident qu’il faut être prudent avant de généraliser cette étude à l’ensemble de notre pratique. Dans cette population de seulement 282 patients, le taux de SCA à 30 jours était de 6%, ce qui correspond à une population à faible risque. Bien que validé dans d’autres populations à plus haut risque, le HEART score pourrait ne pas aussi bien performer dans une population plus malade. Par ailleurs, dans l’étude, 78 % des patients du groupe témoin (protocole usuel) ont été hospitalisés, ce qui semble très élevé comparativement à notre pratique québécoise. Par ailleurs, même si le HEART pathway n’a manqué aucun événement cardiaque à 30 jours, l’étude n’avait pas la puissance pour évaluer la sécurité par rapport aux événements indésirables.

    Que retenir donc ? Il semble que le HEART score soit le meilleur outil validé à l’urgence pour évaluer les patients avec DRS qui demandent investigation pour SCA (mieux que le TIMI et le score GRACE). De plus, on note de plus en plus de données probantes nous orientant vers une réduction du temps classique de 6-8 heures entre les troponines sériées.

    Si nous revenons à notre cas présenté ci-haut, on obtient un HEART score de 3 (1 point pour l’âge, 1 point pour le tabagisme et 1 point pour l’histoire à risque modérée). Le patient ne présente pas une histoire qui semble à haut risque « d’angine instable » et le HEART score le catégorise de manière appropriée dans une population à bas risque (< 1.7%). Une deuxième troponine 3 heures plus tard « normale » me permettrait donc de me rassurer suffisamment et de congédier le patient, avec de bons conseils d’usage. Quant à l’épreuve d’effort en externe chez ce patient, les données manquent pour se prononcer de manière définitive… donc selon votre jugement. Si vous y tenez, basé sur les données du HEART pathway, un délai de 30 jours semble plus réalisable dans nos pratiques que le « 72 heures » suggérés par les lignes directrices !

    Espérant le tout utile à la réflexion,
    bon long weekend,

    Dr Frédéric Picotte
    Médecin de famille
    Mahler SA et al. The HEART Pathway Randomized Trial: Identifying Emergency Department Patients With Acute Chest Pain for Early Discharge. Circ Cardiovasc Qual Outcomes. 2015 Mar;8(2):195-203. doi: 10.1161/CIRCOUTCOMES.114.001384

    http://dx.doi.org/10.1016/j.ijcard.2013.01.255

  • 36 ans homme, VIH, DRS irradiant 2 bras.

    36 ans homme, VIH, DRS irradiant 2 bras.

    36 ans homme VIH avec DRS irradiant aux 2 bras en jouant au hockey… Conduite à tenir ?
    1) hospitaliser ces patients pour NSTEMI?
    2) contrôle ECG ?
    3) coro urgente ou thrombolyse ?

    Je dirais – contrôle ECG d’abord, plus ou moins coro urgente… Le message clé ici est de faire un 15-D (15 dérivations)! Effectivement, le premier ECG démontre des sous-décalages multiples et une élévation « limite » du ST en aVR, ce qui pourrait correspondre à une lésion du tronc commun… mais comme on note un ST abaissé en V1-V3, on peut aller plus loin et s’assurer que nous ne sommes pas en présence d’un STEMI postérieur… qui serait une double indication pour la coro.

    Le STEMI postérieur isolé est évidemment le STEMI qui est le plus manqué par les médecins à l’urgence. La plupart des STEMI postérieurs sont généralement associés à un STEMI inférieur, et dans ce cas, cela ne change pas la conduite. Cependant, 4-10% des STEMI postérieurs présentent de manière « isolée », sans élévation des segments ST dans un autre territoire. Les STEMI postérieurs isolés présenteront alors avec un sous-décalage des ST en V1-V3, avec ou sans une grande « onde R ». L’onde R apparaît avec la durée de l’ischémie et correspond en fait à l’image miroir de l’onde Q en postérieur. Donc, chaque fois que je suis en train de diagnostiquer un NSTEMI antéro-septal, je me « gifle » mentalement et je m’assure que j’ai au dossier un ECG 15-dérivations, pour m’assurer qu’il n’y ait pas d’élévation du ST en V8-V9. Pensez-y, ça change tout le tableau : on passe d’un NSTEMI hospitalisé à l’étage vers un STEMI à thrombolyser / envoyer en coro d’urgence. Dans le STEMI postérieure isolé, l’occlusion de l’artère coronaire circonflexe est la plus souvent responsable. D’ailleurs, basé sur une sous-étude de TRITON-Timi 38, les STEMI postérieurs « manqués » et traités comme des NSTEMI avaient une proportion significativement plus élevée de décès ou infarctus à 30 jours. Dans le diagnostic différentiel, on ne s’étonnera pas de noter un ST abaissé chez les patients qui présentent un BBD (bloc de branche droit), ce qui fait partie d’une variation de la normale dans cette population (donc pas d’inquiétude chez eux). Finalement, si vous notez un ST abaissé isolé en V2 dans le contexte d’un STEMI inférieur (ie V2 abaissé mais V1 et V3 isoélectrique / normal), il faut suspecter fortement une atteinte du cœur droit (ie pas de nitro, bolus PRN si TA diminuée).

    Donc, en résumé, il faut toujours rechercher un STEMI postérieur lorsqu’on note un abaissement du ST en V1-V2-V3, en faisant un 15-D:

    1) ST élevé en postérieur V7-V8-V9 = ST abaissé en V1-V2-V3 (image miroir)
    2) Onde Q en V7- V8-V9 = Onde R en V1-V2-V3 (image miroir)

    Comme l’ECG traditionnel ne permet pas de voir V7-V8-V9, soyez attentifs aux ST abaissés en V1-V2-V3, et demandez alors un 15-D (exception si BBD) ! Voir le 15-D dans le deuxième cas qui confirme le dx, dans le territoire postérieur.

    En espérant le tout utile,
    Dr Frédéric Picotte
    Médecin de famille

    Pride YB, Tung P, Mohanavelu S, et al. Angiographic and clinical outcomes among patients with acute coronary syndromes presenting with isolated anterior ST-segment depression: A TRITON-Timi 38 sub-study. JACC Intv 2010;3:806-11. doi:10.1016/j.jcin.2010.05.012

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  • Tableau de gastro-entérite

    Tableau de gastro-entérite

    86 ans homme… connu IRC. A présenté tableau de gastro-entérite plus tôt cette semaine. Résolu, mais faiblesse généralisée perdure, malaise, TA 95/50, FC environ 110. Pas de DRS, palpitation ou syncope. Ddx ? Traitement ?

    Bien vu !

    À première vue, si l’on suivait l’algorithme de l’ACSL, on pourrait être tenté de penser à une tachycardie ventriculaire, puisque fréquence cardiaque accélérée et QRS large. Cependant, la fréquence cardiaque ici est autour de 110. Comme par définition, on doit avoir une fréquence cardiaque > 120-130 pour un diagnostic de TV, il ne s’agit vraisemblablement pas du bon diagnostic. Par ailleurs, on remarque que le QRS est « très très » large… ce qui est atypique pour un BBG usuel. Il n’y a pas non plus d’ondes P évidentes pour soutenir un diagnostic de tachycardie sinusale avec BBG.

    Si on revient à la base, dans le diagnostic différentiel des QRS larges, nous trouvons :

    – Complexes ventriculaires (dont TV, RIVA, ESV)
    – Complexes de PACE (rythme électro-entraîné par un pace ventriculaire)
    – Bloc de branche
    – WPW (tel que discuté semaine dernière)
    – Hyperkaliémie
    – Intoxication / bloqueur des canaux sodiques (cocaïne, intox aux antidépresseurs tricycliques, etc..)
    – Trouble de conduction non-spécifique

    Bref, en tenant compte de l’histoire clinique d’un patient connu IRC post-gastroentérite, on suspecte une détérioration de la fonction rénale et une hyperkaliémie surajoutée. L’avantage de l’ECG est de poser rapidement le diagnostic et de débuter le traitement usuel de l’hyperkaliémie avec changement à l’ECG (gluconate de calcium, insuline avec ampoule de glucose 50%, ventolin nébulisation, 1-2 ampoules de bicarbonate si suspicion acidose, etc… ), tout en faisant des ECG sériés rapprochés. On aura confirmation rapide du diagnostic en voyant les QRS devenir plus fins rapidement, ad réception du labo!

    Dans l’ECG démontré, le potassium est revenu à 9.2. Le patient aurait reçu de l’amiodarone, pour « une tachycardie ventriculaire présagée » et serait ensuite tombé en asystolie. En effet, le potassium entraîne une dysfonction des canaux sodiques… l’amiodarone aussi, ce qui a entraîné l’asystolie chez ce patient.

    POINTS-CLÉ, en résumé :

    – TV – par définition, fréquence > 120-130 bpm
    – Si QRS très très larges, suspecter causes métaboliques et intoxication, surtout avec une histoire appropriée… se poser au moins la question avant d’appliquer aveuglément l’ACLS pour une tachycardie à complexes larges!
    – Dans le doute d’une hyperkaliémie / intox TCA / intox cocaïne, l’administration de 1-2 ampoules de gluconate de calcium et/ou de 1-2 ampoules de bicarbonate avec rétrécissement rapide de la durée du QRS confirmera une cause métabolique.

    Si vous vous dîtes que « c’est comme du Chinois », pas d’inquiétudes, c’est bien ainsi. C’est en s’exposant qu’on finit par apprendre : en espérant que ça vous donne envie de lire et d’en connaître un peu plus !

    Dr. Frédéric Picotte
    Médecin de famille

    N.B : Les ampoules de calcium serait « contre-indiquée » si traitement à la digoxine en cours… quoique les données à ce sujet sont ténues (voirhttp://lifeinthefastlane.com/…/calcium-digoxin-toxicity-an…/) On ira alors d’abord avec le digibind si patient sous digoxine et hyperkaliémie. Vive le Dossier Santé Québec !

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  • Artérite temporale – quelle est la valeur des symptômes cliniques?

    Artérite temporale – quelle est la valeur des symptômes cliniques?

    Mal de tête nouveau chez patiente de 73 ans ? Quelle est la valeur des symptômes cliniques pour diagnostiquer une artérite temporale ?

     

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    J’essaie d’enseigner à mes résidents qu’il faut toujours penser à exclure l’artérite temporale chez tout patient de plus de 50 ans avec céphalée temporale localisée nouvelle, pour prévenir la complication sérieuse de la perte de vision. Je leur dis de toujours questionner chez ces patients la « claudication de la mâchoire » (ie une fatigue / un inconfort ou une douleur à la mastication) ainsi qu’une douleur au cuir chevelu, qui augmentent la probabilité du diagnostic. À l’examen physique, je leur demande de rechercher une sensibilité de l’artère temporale ou une diminution de la pulsation de cette dernière. Si la probabilité demeure faible, une prise de sang avec vitesse de sédimentation normale exclura alors le diagnostic. Le journal Annals of Emergency Medicine a publié cette semaine un texte sur l’artérite temporale, en incluant un tableau résumé des symptômes cliniques qui augmenteraient la probabilité du diagnostique. Je joins une photo dudit tableau. Je retiens d’abord que 50% des patients avec artérite temporale présenteront aussi une polymyalgia rheumatica : il est donc important de questionner ces patients à savoir s’ils ressentent aussi une raideur matinale et une douleur au niveau des articulations des épaules et des hanches. Je souligne aussi l’apparence de l’artère temporale qui aiderait à suspecter le diagnostic: une artère temporale augmentée de taille (plus grosse à l’inspection) ou d’apparence nodulaire augmentent chacune de 4 fois les chances d’une artérite temporale pour un patient donné. Par ailleurs, une vitesse de sédimentation normale (définit ici comme < 22 pour l’homme et < 29 pour la femme) diminue les chances du diagnostic par un facteur de 5 (valeur négative prédictive 0.2), avec une sensibilité de 84% dans une étude, ce qui en fait un test de dépistage moyen, lorsque la suspicion clinique est élevée. En ajoutant la CRP normale combinée à une VS normale, on obtient une sensibilité de 96%, ce qui est mieux, mais toujours imparfait. Comme c’est une maladie rare, avec une prévalence dans la population générale de 1% et qu’il n’y a donc pas de bons tests de dépistage, je pense que le tableau résumé de l’étude pourrait servir d’outil de référence, pour décider quel patient référer en ORL pour une biopsie de l’artère temporale, quand le diagnostic est sérieusement envisagé. Je vous invite donc à regarder le tableau et à vous convaincre qu’il ne s’agisse pas d’une artérite temporale pour chacune des céphalées temporales de novo chez vos patients de plus de 50 ans : vous pourriez sauver la vision du patient !

  • Deux ECG qui font peur – traitement médicamenteux ? Choix crucial…

    Deux ECG qui font peur – traitement médicamenteux ? Choix crucial…

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    Deux patients différents, deux ECG… mais même diagnostic. Patients dans la soixantaine avec palpitations, sueurs et dyspnée. Pas de DRS. Début subit des symptômes. Amenés en réa, ils vous parlent, TA limite mais normale… Dx ? CAT ?

    Effectivement, au premier regard, on sait tout de suite que ça ne va pas du tout. On note une tachycardie avec des QRS larges … mais ce ne peut pas être de la TV, car le rythme est irrégulièrement irrégulier. Ce n’est pas de la FV, car patient nous parle, avec un pouls et une TA ok… ni de la torsade, car l’axe ne change pas… De plus, on pourrait être tenté de croire qu’il s’agisse d’une FA avec aberration (ie FA avec BBD), mais vous remarquerez que les QRS dans une même dérivation ne sont pas identiques : certains sont plus larges, ils n’ont pas la même morphologie… Lorsqu’on a une FA avec un BBD ou un BBG, la fréquence est irrégulièrement irrégulière, mais la forme du QRS reste la même, pour une même dérivation. Finalement, on voit tout de suite que la fréquence est parfois extrêmement rapide, elle approche 200-250 battements par minute à certains moments sur le tracé (2e ECG)… ce qui très rapide pour une FA usuelle !

    Le diagnostic ici est une fibrillation auriculaire avec WPW… il s’agit donc d’un patient qui a un faisceau accessoire (WPW) mais qui vient de tomber en FA! Ainsi, l’oreillette bat à 500-600 bpm, mais le nœud AV ne peut protéger le ventricule comme il le fait dans une FA usuelle, car le faisceau accessoire du patient conduit plusieurs de ces battements aux ventricules… d’où la fréquence cardiaque résultante extrêmement rapide par moments, les QRS larges (n’utilisant pas le système de conduction normal) et la variation dans l’apparence des QRS, puisque certains battements continuent de provenir du nœud AV… donc un mélange entre QRS plus fins et plus larges.

    Important ou non ? En fait, peu de signification clinique si le patient est instable et que vous décidiez de cardioverser. Le cardioversion électrique sera efficace, pour toute tachycardie instable, peu importe le diagnostic. Cependant, le vrai danger chez ces patients résulte du fait qu’ils peuvent être relativement stables, avec une pression normale, répondre à vos questions, malgré le rythme rapide, surtout s’ils sont jeunes ou en bonne santé… Le médecin serait alors tenter de vouloir ralentir ce patient par une méthode pharmacologique. Et c’est là que les problèmes commencent… il faut éviter à tout prix les béta-bloqueurs, les BCC non-dihydropyridine (cardizem, isoptin), l’adénosine et la digoxine chez ces patients (bref tout ce qui bloque le nœud AV), car en supprimant le nœud AV, on ouvre l’autoroute au faisceau accessoire : le patient tombera alors en fibrillation ventriculaire! On a aussi des données probantes rapportant des cas de fibrillation ventriculaire (FV) post-amiodarone chez ces patients, car l’amio joue sur plusieurs types de récepteurs, dont un effet sur le nœud AV.

    Vous noterez juste en-dessous un ECG post-cardioversion chez le patient 2, qui révèle le PR court et les ondes delta encerclées, confirmant le diagnostic du WPW a posteriori, lorsque le patient est de retour en rythme sinusal.1509999_1096920213658353_4568041343447278829_n

    Bref, la prochaine fois que vous voyez un ECG vraiment LAID, irrégulièrement irrégulier, extrêmement rapide par endroits et où les QRS changent de forme / morphologie dans une même dérivation, cardioverser ou utiliser la procaïnamide si vous voulez vraiment faire une cardioversion chimique. ÉVITER tous les agents avec effet sur le nœud AV. Et pas de souci pour le risque cardioembolique de la cardioversion de ces patients : on ne peut tolérer plusieurs jours à une fréquence aussi élevée et désorganisée ! Donc, pas le temps de former des caillots !

    On entend souvent parler du WPW, mais le seul moment où il importe de le diagnostiquer à tout prix rapidement, c’est lorsqu’il se présente ainsi, en FA. Sinon, il se présentera comme une TSVP (conduction orthodromique) ou à l’allure d’une TV (lorsque conduction antidromique), mais le traitement restera efficace si vous appliquez votre ACLS usuel. Vous ferez le diagnostique après le traitement, lorsque le patient sera en sinusal, et que vous verrez le PR court et les ondes deltas. Au risque de me répéter, le danger, c’est d’utiliser l’amiodarone selon le protocole de « tachycardie à complexe élargi », lorsqu’on a à faire à un patient avec WPW en FA.

    Afin de mieux voir la différence, je mets juste en dessous un ECG de FA avec aberration (BBD), pour que vous voyiez la différence (ie la constance dans la morphologie des QRS)…

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    En espérant que vous garderez ces ECG « dans l’œil »…

     

    Dr Frédéric Picotte
    Médecin de famille

    Merci au Dr. Mattu pour ces ECG qui pourraient sauver une vie!

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  • PERC et PERC-35 : dois-je vraiment demander des d-dimères?

    PERC et PERC-35 : dois-je vraiment demander des d-dimères?

    Jeune femme de 22 ans, un peu tachycarde, avec une douleur pleurétique… dois-je « vraiment » faire des d-dimères?

    L’approche au diagnostic de l’embolie pulmonaire est complexe. Bien qu’il ait été démontré que le jugement clinique performe aussi bien que les règles de décision clinique, nous savons que notre jugement se forge avec l’expérience… c’est d’ailleurs pourquoi j’aime les règles validées : elles sont souvent utiles en début de pratique. Néanmoins, le test des d-dimères est celui qui me donne le plus de maux de tête, dans tous les tests de l’urgence. D’une part, je dois me convaincre que la probabilité d’une embolie pulmonaire est faible avant de le demander (ie un score de Wells < 4, car sinon, le test ne veut rien dire). D’autre part, je dois me convaincre que je suis vraiment prêt à faire une V/Q ou un angio-scan à ce patient, sachant que les faux positifs avec les d-dimères font légion… Il y a donc un équilibre important en jeu, entre la sur-investigation coûteuse et le risque de manquer une maladie potentiellement fatale. Il y a quelques années, j’ai été charmé d’apprendre l’existence de la règle du PERC, qui permettait d’exclure une embolie pulmonaire chez les gens à très faible risque, sans même demander des d-dimères. Pour mieux retenir cette règle, je l’avais « adaptée » ainsi, en deux étapes faciles à appliquer cognitivement:

    1) Aucun critère de Wells (donc patient à faible risque)
    o pas de cancer actif
    o pas d’hémoptysie
    o pas de tachycardie (donc FC<100)
    o pas d’ATCD personnel de phlébite ou d’embolie pulmonaire
    o pas de signes cliniques de phlébite au membre inférieur
    o présence d’un diagnostic alternatif plus probable

    2) Aucun critère restant du PERC, ie…
    o Pas de saturation < 94 %
    o Pas d’hormone / contraceptifs oraux
    o Pas âgé > 50 ans

    Vous imaginez que la règle est loin de convenir à tous les patients, en particulier totalement inutile pour tous les patients âgés de plus de 50 ans, chez qui la probabilité d’embolies pulmonaires est plus grande. Récemment, des données ont suggéré un seuil sécuritaire de d-dimères ajusté à l’âge, afin de diminuer les faux positifs (comme vous l’avez peut-être lu dans l’article du 4 janvier 2015, avec le critère du d-dimères normal de « 10 x âge »… par exemple une dame de 82 ans avec un d-dimère à 750 serait considérée normale, car < 820, donc pas besoin d’imagerie chez elle). Reste que ce n’est pas simple tout cela ! J’ai donc été étonné de voir apparaître une nouvelle étude sur une règle provenant du registre du PERC, modifiée pour les patients âgés de 18-35 ans…

    Cette analyse provenant de deux registres américains de patients consultants à l’urgence (dont le registre PERC) a décrit que le nombre d’embolies pulmonaires est 10 x plus faible chez les jeunes patients en bas de 35 ans, comparativement à ceux de plus de 65 ans. Pourtant, patients jeunes et vieux subissent le même nombre d’examens d’imagerie à la recherche de maladie thromboembolique. Il semblerait donc qu’une économie d’investigations serait souhaitable pour les jeunes patients. L’étude a aussi démontré de manière assez surprenante que la tachycardie n’était pas associée à une plus grande probabilité d’embolies chez les patients de moins de 35 ans. Par contre, la fièvre était associée à un risque accru, dans cette population. Les auteurs ont donc dérivé une nouvelle règle pour les patients en bas de 35 ans : le PERC-35. En résumé, ils ont enlevé le critère usuel de la tachycardie et l’ont remplacé par la température > 38 C. Ainsi, une jeune fille de 25 ans avec douleur costale pleurétique de la paroi, sans contraceptif oral, sans autre facteur de risque, avec une saturation à 98% et une température à 36.4 ne nécessiterait pas de d-dimères, même si elle était tachycarde à 110 à l’arrivée. Appliquer cette nouvelle règle dans la population du registre aurait permis de diminuer de 62 % les investigations, chez les 18-35 ans. De plus, la règle du PERC-35 chez les 18-35 ans aurait permis de réduire de 32% les investigations par rapport à la règle du PERC originale, avec un taux comparable d’embolies manquées (0.9% vs 0.8%, ce qui est similaire au faux négatif des d-dimères). Néanmoins, les auteurs soulignent qu’il faudra valider cette règle dans d’autres populations, car la banque des registres n’était pas assez grande pour permettre à la fois une dérivation et une validation de la règle du PERC-35.

    Est-ce que cette étude vient vraiment simplifier mon questionnement ? J’ai bien peur que non… Avec désormais un score de Wells, une règle du PERC et une autre du PERC-35, on finit par « s’enfarger » dans les algorithmes ! Je retiens néanmoins de cette étude que les jeunes patients avec embolies pulmonaires sont plus à risque de désaturer <95 % et de présenter de la fièvre, plutôt que de la tachycardie. Je note aussi que l’utilisation de contraceptifs oraux et l’ATCD de maladie thromboembolique étaient les facteurs de risque les plus marquants dans cette jeune population.

    Je pense à l’embolie pulmonaire lorsqu’un jeune patient présente avec une douleur pleurétique (OR 1.7), mais j’oublie parfois de questionner la prise de contraceptifs oraux (OR 5.6 ! ), qui est donc un facteur de risque beaucoup plus significatif !

    Au bout du compte, pas de règle idéale ni de bon test sanguin pour éliminer cette maladie dangereuse… il faudra donc continuer de se creuser la tête !

    Dr Frédéric Picotte
    Médecin de famille

    N.B : Vous trouverez ci-joint ma vision d’un aide-mémoire, avec flèches, adapté de l’étude et réorganisé en fonction de l’âge… au cas où ça pourrait m’être utile à 4h00 am lors de ma prochaine nuit !

    Mongan J, Kline J, Smith-Bindman R. Age and sex-dependent trends in pulmonary embolism testing and derivation of a clinical decision rule for young patients. Emerg Med J doi:10.1136/emermed-2014-204531

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