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Homme de 64 ans connu FA anticoagulé, HTA/DLP, SAHOS traité, obésité classe 1, qui présente avec dyspnée x qq semaines, augmentée ++ x 3 semaines. Dyspnée au moindre effort. Présente aussi douleurs thorax vagues intermittentes, peu sévères. Pas lien franc effort. Pas DPN/orthopnée. . Ta 114/74 FC environ 100-110 irrég, sat 94% aa. Auscultation pulmonaire claire, pas de crépitants. Subtil OMI. Dx ? Examen ?

Le patient présentait surtout un tableau de dyspnée ; les douleurs thoraciques sans irradiation ni lien avec l’effort, non crescendo, semblaient « secondaires » à l’histoire. J’ai tout de suite pensé à l’insuffisance cardiaque avec surcharge pulmonaire, mais l’auscultation claire, la saturation et le rayon-X des poumons allaient contre ce diagnostic. L’embolie pulmonaire n’était pas exclue, certes, mais moins probable compte tenu la prise de rivaroxaban chez ce patient avec FA. À l’ECG, on voit évidemment la FA un peu rapide et le rythme irrégulier, sans changements convaincants du ST, même si la dérivation D2 était un peu limite… je ne pouvais néanmoins éliminer un SCA, et j’ai donc demandé le bilan cardiaque STAT et effectué des ECG sériés, pour déceler une possible progression de ce côté. La troponine est revenue normale, et les ECG subséquents étaient comparables. Cependant, en regardant de plus près, on prend conscience que le patient présente une faible amplitude des QRS, ie un micro-voltage…

En effet, par définition, les critères de faible amplitude du QRS (micro-voltage) :

• Amplitude QRS de I + II + III < 15 mm (ici environ 4 + 5 + 2 = 11 mm) ou
• Amplitude QRS V1+V2+V3 < 30 mm (ici environ 3 + 3 + 6 = 12 mm)

Nous avions donc affaire à une faible amplitude du QRS, chez un patient un peu tachycarde, qui prenait par ailleurs des béta-bloqueurs… il était dyspnéique, avec une auscultation normale… J’ai donc effectué une ÉDU au chevet qui a révélé un volumineux épanchement péricardique. Le pouls paradoxal du patient était d’environ 20 mm Hg. Nous avons posé le diagnostic de tamponnade et référé le patient au cardiologue pour une ponction rapide.

Le diagnostic différentiel du bas voltage des QRS peut provenir de deux sources :

• Faible intensité du « courant » cardiaque ( tel que rencontré parfois dans l’hypothyroïdie sévère, les maladies infiltratives cardiaques (amyloïdose, sarcoïdose) ou chez les cardiomyopathies sévères)
• Faible courant « perçu par électrodes », diminué secondairement à un isolant (comme par exemple, chez le patient obèse, avec emphysème, ou chez le patient avec effusion péricardique ou pleurale)

En résumé, on devrait toujours envisager un épanchement péricardique chez le patient tachycarde avec micro-voltage à l’ECG, surtout si le patient présente aussi une dyspnée avec une auscultation claire.

On pense souvent à l’embolie pulmonaire chez le patient tachycarde avec auscultation claire et dyspnée… l’ECG pourra vous aider à élever votre suspicion d’une possible tamponnade, quoique plus rare. L’ÉDU sera vraiment votre meilleur allié ensuite, dans ces cas-là. Nous serons probablement exposés plus souvent à cette pathologie, vu la population vieillissante et sa prévalence plus élevée d’insuffisance rénale avancée, de néoplasie et d’anticoagulants. Je pense qu’il est d’autant plus important de considérer le diagnostic si on songe à débuter l’héparine IV, car le diagnostic différentiel chez ces patients inclus souvent l’embolie pulmonaire ou l’angine instable…
Dr Frédéric Picotte
Médecin de famille

Homme de 82 ans connu MCAS avec DRS intermittentes depuis 48 heures, devenues constantes depuis la matinée, avec dyspnée à l’effort et asthénie. Patient reporte selles noires abondantes depuis quelques jours au questionnaire. TA 110/60. FC 105. Sat 96%. L’ECG est demandé. Dx ? Prise en charge ?

Réponse :
Effectivement, vous avez bien vu! Merci pour votre participation. L’ECG démontre :
– Sous-décalages diffus… (en latéral V4-V5-V6 et en DI ainsi qu’en inférieur DII et aVF)
– Un sus-décalage du ST en aVR (le fameux « forgotten lead »)
– …chez un patient avec DRS active et présomption de SCA

Cette combinaison de sous-décalages diffus avec ST surélevé en aVR chez un patient avec DRS active est fortement suggestive d’une sténose critique du tronc commun, avec souffrance myocardique étendue. Elle doit être perçue comme une angine instable à très haut risque qui demande une approche invasive par coro diagnostique urgente, qui sera souvent suivie d’un pontage rapide. L’histoire du patient ci-haut représentait toutefois un élément « perturbateur » : les selles noires… On sait qu’il est possible pour un patient cardiaque d’éprouver de l’angine qui n’est pas dû à une plaque instable, mais à une cause secondaire qui vient rendre insuffisant l’apport en oxygène au niveau myocardique. On peut rencontrer ce tableau avec une anémie sévère aiguë ou une augmentation de la demande physiologique (sepsis, post-opératoire, crise hypertensive sévère, etc.) Dans ce contexte, l’ischémie cardiaque ne résulte pas d’une coronaire complètement occluse, mais bien d’une autre cause qui demande un plus grand travail au muscle cardiaque, et ainsi entraîne de la souffrance myocardique. Le patient était pâle, les extrémités froides… le toucher rectal démontra du méléna. Nous avions probablement affaire à une hémorragie digestive haute avec anémie et SCA secondaire. Le patient prenait déjà de l’aspirine, et il a été décidé d’attendre avant d’ajouter une bithérapie antiplaquettaire et de l’héparine. On alla plutôt vers la transfusion de culots et les bilans STAT. L’hémoglobine est revenue à 60. Le patient fut rapidement transfusé 3 culots, en plus du Pantoloc IV, avec résolution rapides des DRS, et normalisation de l’ECG. Le patient a ensuite été admis pour investigation du saignement digestif par gastroscopie et pour une coro semi-urgente.

Le sus-décalage en aVR dans un contexte de syndrome coronarien aigu avec DRS active est une manifestation reconnue d’une lésion critique sur le tronc commun avec une augmentation de la morbidité / mortalité associée. Elle demande donc une approche diagnostique rapide avec une coro urgente. Il faut cependant savoir que ces changements à l’ECG peuvent aussi être causés par une souffrance sous-endocardique diffuse, dans un contexte « secondaire », tel que discuté ci-haut. C’est d’ailleurs cette cause qui apparaissait la plus probable dans le cas présenté, vu l’histoire de saignements digestifs. Finalement, on peut retrouver des ST abaissés diffus avec une élévation du ST en aVR chez les patients souffrant de tachycardie supraventriculaire (TVSP); on sera rassuré si les changements se résolvent avec la correction de la fréquence, mais on doit tout de même rester vigilant avec ces patients, qui peuvent avoir une maladie du tronc sous-jacente (la TSVP ayant servie de « stress test » comme l’aurait fait un tapis-roulant, en démasquant une lésion à risque)…

En bref, abaissement diffus des segments ST et sus-décalage en aVR > 1 mm chez un patient avec DRS / symptômes de SCA actifs :

– Haute probabilité de lésion critique sur le tronc commun – coro urgente à discuter avec cardiologue d’intervention (éviter en attendant le Plavix et le ticagrelor, car ces patients finiront souvent en pontages urgents)
– Peut aussi être causé par anémie, hypoxie sévère, urgence hypertensive, post-ressuscitation ou TSVP – corriger cause et selon suspicion, stratification semi-urgente à envisager ensuite, idéalement par coro.
La dérivation aVR demande donc un « respect certain ». Néanmoins, elle peut être le simple signe d’un NSTEMI de type II avec souffrance sous-endocardique diffuse où la clé est de traiter la cause… ce cas me rappelle l’importance de questionner les symptômes de méléna ou saignements digestifs pour tous les SCA, avant de lancer notre armée d’anticoagulants. Dans ces cas d’exception, une hémoglobine urgente peut faire toute la différence.

Espérant le tout utile,

Dr Frédéric Picotte
Médecin de famille

http://lifeinthefastlane.com/ecg-library/lmca/

Patiente de 63 ans qui présente en pleine nuit avec DRS sous forme de pression qui l’a réveillée. Irradiation cou/dos/épaules x 2. Sueurs, vomissements, souffrante. Patiente a le teint pâle, TA 100/54, FC41. Dx ? Conduite à tenir ?

Vous aurez reconnu l’ECG de l’entête du site. La meilleure façon de manquer un diagnostic est d’en poser un autre… Avec l’histoire ci-haut, l’œil est tout de suite attiré par les signes d’ischémie et le STEMI inférieur avec les changements réciproques associés en latéral (image miroir en aVL, I, D5, D6). Cependant, la bradycardie ici justifie une attention particulière au rythme sous-jacent. Peut-être que la patiente est simplement « vasovagale », mais il faut en être certain… Les ondes P ici sont loin d’être évidentes. Comme on le voit en portant une attention soutenue au tracé, il semble y avoir des ondes P qui ne sont pas conduites… c’est plus évident en D2. Nous avons donc affaire à un bloc du 2e ou du 3e degré… Il faut donc sortir le compas et tenter de poser le diagnostic, malgré des ondes P difficile à cerner sur la bande de rythme… d’ailleurs, l’infirmière m’avise que la pression vient de chute à 85/45. Le bolus de salin est en cours… J’utilise habituellement V1 pour mieux visualiser les ondes P. Dans cet ECG toutefois, D2 aurait probablement été mieux approprié, mais le temps presse… Avec un compas et beaucoup de patience, on arrive à déceler les ondes P et leur régularité sur le tracé…

(cf photo ECG annoté :  les lignes bleues représentent les ondes P)

Pour faire le dx, on doit ensuite s’attarder à l’intervalle PR : ici, le segment PR (voir ECG ici haut, les PR sont annotés en rouge) demeure constant… il n’allonge pas de façon progressive et ne varie pas de manière aléatoire non plus. Le diagnostic est donc un bloc AV du 2e degré de type Mobitz II, causé par un STEMI inférieur et atteinte du cœur droit (voir le ST légèrement surélevé en V1 avec ST abaissé en V2). Donc, en plus d’éviter à tout prix la nitro chez cette patiente comme beaucoup d’entre vous l’ont souligné, je dois planifier la thrombolyse et aussi un pace endoveineux, si la patiente demeure symptomatique après le traitement de l’ischémie et les bolus. Nous avons donc procédé à la thrombolyse. La patiente demeurait souffrante et asthénique, avec des tensions limites. Quelques minutes plus tard, la patiente a présenté un épisode de torsade de pointes et a été défibrillée avec succès. Il n’y a pas eu de récidive avec le Mg, la dopamine (le traitement de la brady diminue les chances de récidive) et finalement le pace endoveineux (le pace externe captait mal et rendait la patiente souffrante… je serais d’ailleurs curieux de connaître votre expérience avec le pace externe, lorsqu’il est nécessaire et en attente d’un traitement définitif… je ne peux pas dire que ça marche toujours bien). Le transfert vers Montréal s’est fait sans incident ensuite. La coro a révélé la sténose sur la coronaire droite.

Ainsi, lors de la lecture rapide de l’ECG, il est important de demeurer systématique et de ne pas perdre de vue le détail dans l’énormité d’une autre trouvaille.

Pour résumé, voici mon approche lorsque le patient est bradycarde avec « trop d’ondes P pour le nombre de QRS » et que je songe à un bloc AV :

1) Trouver les ondes P (idéalement en V1, parfois en D2) et mesurer leur régularité avec un compas (vérifier qu’il n’y en a pas d’ondes P cachées à mi-chemin entre deux onde P évidentes… il faut parfois être très perspicace comme dans cet ECG)
2) S’assurer que l’intervalle entre les ondes P est constant. Si une onde P arrive « trop tôt » et qu’elle n’est pas conduite, il ne s’agit pas d’un bloc AV, mais plutôt d’une simple ESA bloquée. Pas besoin de pace ou de réveiller votre consultant alors !! Si l’intervalle entre les P est constant et qu’un P n’est pas conduit, il s’agit alors d’un bloc AV du 2e ou du 3e degré…
3) Regarder l’intervalle PR pour poser le dx final
a. Intervalle PR augmente progressivement ad une onde P non-conduite – bloc AV 2e de type Mobitz I
b. Intervalle PR est constant – bloc AV 2e de type Mobitz II
c. Intervalle PR varie de manière complètement aléatoire, sans régularité / pattern – Bloc AV 3e degré.

En espérant ce résumé utile,
merci pour votre intérêt et vos réponses,

Dr Frédéric Picotte
Médecin de famille