Docs d'urgence

Auteur : Frédéric Picotte

  • Shawi Podmed –  Podcast de données probantes pertinentes pour la Med Fam

    Shawi Podmed –  Podcast de données probantes pertinentes pour la Med Fam

     

    Amélie Jobin et Samuel Pruneau, résidents à la CUMF de Shawinigan, nous présentent cette année un travail d’érudition novateur :  une baladodiffusion qui vise à discuter de sujets communs en médecine familiale, en s’appuyant sur les données probantes.  Voici donc les thèmes produits cette année :

     

    • Gonarthrose – y a-t-il un bénéfice réel de l’injection de cortico versus l’injection de salin pour le patient à 3 mois ? Est-ce seulement un « bon effet placebo » ? Et quel est l’effet d’injections répétées aux 3 mois sur le cartilage à l’IRM ? Protecteur ou délétère ?

     

    • Otite moyenne aiguë : quels sont les facteurs prédictifs d’un échec au traitement conservateur à 48 heures ?  Quel est le bénéfice des tubes, selon les données probantes ?

     

    • Opiacés en douleur aiguë et risque de dépendance : risque réel ou non ? Quels sont les facteurs à tenir en compte lorsqu’on rédige notre prescription à l’urgence ou au bureau ?

     

    • Les nouvelles lignes directrices de Diabète Canada 2018 : quels sont les changements ? En bonus :  un bref survol des études derrière la recommandation sur les SGLT2.

     

    Ces capsules audios sont actuellement hébergées sur le site de DPC de l’Université de Montréal et sur ITunes.   Nous travaillons encore actuellement à les incorporer au « Balados » de votre Iphone, mais il semble que ce soit un long processus…  Ce sera notre objectif pour la prochaine saison 2018-2019.

     

    En espérant que vous apprécierez.  Notre objectif principal était la pertinence et le plaisir !  Bravo à Amélie Jobin et à Samuel Pruneau pour nous avoir résumé toutes ces études en un format beaucoup plus facile d’approche.  Et au Dr Vincent Jobin ainsi qu’à toute l’équipe du DPC de l’Université de Montréal pour le support technique.

     

    https://www.dpcmed.umontreal.ca/ressources/balados/

     

     

     

    Bonne écoute !

     

    Frédéric Picotte

    Université de Montréal

    Directeur de la CUMF de Shawinigan

     

  • Connaissez-vous le YEARS pour exclure l’embolie pulmonaire ?

    Connaissez-vous le YEARS pour exclure l’embolie pulmonaire ?

     

    La fameuse embolie pulmonaire ! Je plaide coupable.  Le diagnostic me hante ! J’y pense souvent ! Dès qu’on respire un peu croche, un peu vite, en présence de néo.   On m’a habitué jeune, pendant mon externat, à sortir mon score du Well’s, pour déterminer la probabilité pré-test.  Pourtant, après 10 ans d’utilisation, je dois admettre que les points précis ne me restent pas en tête.  Je dois encore sortir mon téléphone pour le calculer.  Y a-t-il un outil plus simple à appliquer cliniquement ?

    Le YEARS pourrait être la solution.  Simple et efficace, basé sur 3 critères…

     

    1) Des signes cliniques de thrombophlébite

    2) Hémoptysie

    3) Embolie pulmonaire est le dx le plus probable

     

    Dérivé aux Pays-Bas et désormais validé depuis mars 2018 dans une cohorte en Amérique du Nord, voici un petit truc qui pourrait faciliter votre algorithme diagnostic pour l’embolie pulmonaire, tout en diminuant possiblement le nombre d’angio-TDM pulmonaires de près de 15 %.

     

    Pour les détails, voir notre nouvelle capsule Top Truc sur le YEARS, disponible sur TopMU, avec David Paré !!!

     

    https://topmu.ca/courses/tt02_04_connaissez-vous-le-years/

     

    Frédéric Picotte, MD

    Urgence de Shawinigan

    Éditeur TopMU

     

     

     

    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28549662

    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29603819

     

  • Dyspnée et tachycardie et auscultation claire… ECG peut-il aider?

    Dyspnée et tachycardie et auscultation claire… ECG peut-il aider?

     

    Homme de 58 ans, DLP, HTA, avec dyspnée progressive depuis quelques mois, mais de pire en pire… douleur épigastrique en barre constante depuis trois jours, atypique. Pas pire à l’effort. Auscultation pulmonaire normale. Pas de température. Pas de toux. Pas d’OMI. Opinion dx ?

     

    En effet, la première chose qui m’a marqué dans cet ECG, outre la tachycardie sinusale, était le micro-voltage en I, II et III.  Chaque fois que l’on pense à un patient avec dyspnée et tachycardie, surtout en présence d’une douleur thoracique, le spectre de l’embolie pulmonaire nous envahit.  Cependant, il n’y avait pas d’autres facteurs de risques connus chez ce patient, ni d’autres signes cliniques à l’examen. Par ailleurs, on ne voyait pas les autres signes classiques de l’embolie pulmonaire à l’ECG : pas de S1Q3T3, pas d’axe droit, pas d’ondes T inversées en inférieur et en septal, pas de BBD nouveau…

    Bref, nous avions ici un patient progressivement dyspnéique, tachycarde, avec une auscultation complètement normale, sans signes d’insuffisance cardiaque ou de MPOC décompensé, sans facteurs de risque d’embolie pulmonaire, et avec un bas voltage à l’ECG.  Nous avons tout de suite effectué une ÉDU au chevet qui a révélé un imposant épanchement péricardique avec un VD affaissé en diastole.  Vu la douleur atypique constante depuis 3 jours, nous avons demandé en urgence un angioscan de l’aorte, qui ne révéla pas de dissection, mais plutôt un possible néo pulmonaire, sans évidence d’embolie pulmonaire non plus.

    Le patient s’est vu drainé son épanchement péricardique le soir même, pour un total de 800 cc de liquide, de nature finalement néoplasique.  La douleur épigastrique en barre était atypique. Pas pire couchée, pas d’irradiation à l’épaule, pas liée aux repas.  Il n’y avait pas non plus de frottement à l’auscultation.  Vu l’épanchement péricardique avéré  et quelques autres signes à l’ECG incluant une dépression des PR, un Spodick subtil en II et III et de légers sus-décalages, le diagnostic retenu fut celui d’une péricardite avec progression vers tamponnade sur un néo du poumon probable.

    Heureusement, l’ECG démontrant une tachycardie et un faible voltage dans un contexte de dyspnée avec auscultation claire nous a aidés à orienter plus rapidement notre diagnostic.  Vive l’ECG, vive l’ÉDU !   Et sans même avoir à mesurer le pouls paradoxal !!

     

    Un dernier rappel pour le garder en tête :

    • Dyspnée + tachycardie + micro-voltage à l’ECG + auscultation claire = penser « tamponnade » !

    A noter que plusieurs de vos patients avec une MPOC sévère ou souffrant d’une obésité importante auront du micro-voltage à l’ECG… toutefois,  le MPOC sévère ne devrait pas avoir une auscultation normale.  Dans le doute, sortez votre ÉDU rapidement lorsque vous y avez accès !

     

     

    Frédéric Picotte

    Urgence de Shawinigan

    Université de Montréal

    Éditeur TopMu

  • STEMI versus NSTEMI : et si l’essentiel n’était pas là?

    STEMI versus NSTEMI : et si l’essentiel n’était pas là?

     

    Combien de fois avez-vous reçu un patient avec DRS, irradiation classique, sueurs, et un ECG « douteux »? Un ECG qui ne remplissait pas tout à fait son « millimètre » de sus-décalage, où vous avez dû sortir votre loupe pour en être certain, demander à votre collègue, vous questionner avec l’externe qui vous accompagnait ce jour-là : « non, il n’y a pas tout à fait le 1 mm requis, ce n’est pas un STEMI ».  Avez-vous déjà essuyé un refus pour une intervention percutanée urgente parce que le sus-décalage était jugé « insuffisant »?  Vous est-il arrivé d’admettre un tel « NSTEMI » à l’unité, pour apprendre qu’à la coro deux jours plus tard, son IVA était complètement occluse ?

     

    Pensez-vous que les critères diagnostics du STEMI soient très puissants pour le diagnostic d’une coronaire complètement occluse (ie un infarctus transmural) ? Saviez-vous que selon une étude de Carley et al. parue en 2002, les médecins ne s’entendaient même pas entre eux sur l’endroit et le segment de référence pour mesurer l’élévation du ST ! Si je vous parlais d’une sensibilité qui varie de 50-85 %, selon les études, pour une coronaire thrombosée, seriez-vous surpris? Est-ce qu’en basant nos décisions de prise en charge invasive urgente sur une mesure déjà loin d’être parfaite, on échappe des patients qui bénéficieraient vraiment d’une approche invasive immédiate?  En effet, au fond, ce n’est pas tant le sus-décalage qui compte, mais de savoir chez quels patients avec SCA l’artère coronaire est complètement occluse.

     

    Les Dr Stephen Smith, Scott Weingart et Pendell Meyers ont publié un manifeste sur le sujet, the « OMI manifesto », où ils remettent justement en question toute la question du « STEMI versus NSTEMI », en mettant l’emphase sur le besoin de changer de paradigme, de rechercher plutôt l’occlusion aiguë.  Ils argumentent que la distorsion cognitive du « STEMI » versus un concept plus général « d’occlusion aiguë » fait en sorte qu’on accorde trop d’importance à l’élévation du ST, souvent dans des contextes de faux positifs (repolarisation précoce), en minimisant les autres cas où l’ischémie est pourtant sérieuse, mais moins évidente.  Selon eux, ce paradigme nous encourage à reléguer au deuxième rang tout ce qui n’est pas STEMI, comme lors d’un SCA avec douleurs persistantes malgré traitement médical maximal.  Leur objectif n’est pas d’encourager des coro urgentes à tous les NSTEMI, mais plutôt d’améliorer les connaissances en ECG des cliniciens pour mieux cerner les cas à prioriser… de nous rendre en quelque sorte meilleurs pour déceler rapidement les « STEMI subtiles », ceux chez qui une approche urgente invasive a démontré un bénéfice.  Dans le manifeste, les auteurs reportent plusieurs études où des coro urgentes ont été faites pour des patients avec SCA classifiés comme des « NSTEMI ».  Selon ces données, de 25 à 48 % de ces patients avaient une coronaire complètement occluse avec un « TIMI flow » à 0.  Par ailleurs, les patients avec NSTEMI et une telle occlusion totale avaient un risque plus élevé de mortalité à court (RR 1.67) et à moyen / long terme (RR 1.42).  Plusieurs outils nous sont ensuite proposés dans le Manisfeste pour justement améliorer notre acuité diagnostique.   La formule du « SubtleSTEMI » à 3 ou 4 variables en est un bon exemple (disponible sur le app store, à télécharger dans votre téléphone intelligent).  Par ailleurs, d’autres signes tels que la distorsion du QRS terminal et les ondes T hyperaiguës sont d’autres indices très spécifiques à rechercher.

     

    Lorsque je parcours le site du Dr Smith, je me sens souvent novice en ECG, car la réponse se trouve souvent dans le détail, le petit, l’exception.  C’est d’ailleurs pourquoi je pense qu’il est impératif que les cliniciens et le personnel infirmier à l’urgence soient au courant de ces subtilités et outils; car ensemble, on risque d’attraper un patient qui serait glissé entre les mailles du filet sinon.  Un faux « NSTEMI » qui nécessite une coro urgente.  Même si la lecture d’un ECG devrait toujours être faite de manière systématique, je vous encourage à mettre plus de temps, lorsque la présentation du patient pour un SCA vous inquiète.  Et pas seulement pour les sus-décalages… Y a-t-il d’autres critères plus sensibles et spécifiques présents, comme le Sgarbossa modifié avec un BBG?  Voyez-vous des ondes T de Winter? Pourrait-il s’agir d’un STEMI postérieur isolé ?   Et si la douleur persiste, à contrôler l’ECG dans 20-30 minutes.  20% des STEMI avec présentation précoce auront un premier ECG normal.

     

    Si tous ces termes vous sont plus ou moins familiers, allez mettre la main sur ce récent article de synthèse de Miranda et al. (référence en bas du texte),  qui vous résumera le tout en une dizaine de pages, avec images à l’appui.  Ou rendez-vous directement dans le « OMI Manifesto », gratuit et disponible pour tous; vous trouverez un tableau résumé à la page 34 des signes subtils à rechercher sur votre ECG.

     

    En tant qu’équipe à l’urgence, nous nous devons d’être expert pour reconnaître rapidement les ECG critiques, « when time is muscle ».  C’est pourquoi je vous encourage à consulter aussi régulièrement le site de Dr Smith, et les capsules vidéos hebdomadaires de Dr Mattu (ECG Weekly).

     

    Bonne lecture d’ECG,

    tout en subtilité, surtout lorsque l’histoire vous inquiète…

     

    Frédéric Picotte, MD

    Urgence Shawinigan

    Université de Montréal

    Docsdurgence.com

    Éditeur TopMU

    Topmu.ca

     

     

    Article synthèse (à conserver dans votre tablette) pour le diagnostic ECG de l’ischémie à l’urgence (avec Dr Smith comme co-auteur) :

    David F.Miranda et al. New Insights Into the Use of the 12-Lead Electrocardiogram for Diagnosing Acute Myocardial Infarction in the Emergency Department. Canadian Journal of Cardiology, Volume 34, Issue 2, February 2018, 132-145.  https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0828282X1731173X

     

    Présentation du « OMI Manifesto » sur le blogue de Dr Smith :

    http://hqmeded-ecg.blogspot.ca/2018/04/the-omi-manifesto.html

     

    « The OMI Manifesto » (Occlusion Myocardial Infarction Manifesto), en pdf :

    https://drive.google.com/file/d/1fggo_ocVhEsIUVNPDQxNsmTiGV8MVlmm/view

     

    Carley et al. What’s the point of ST elevation? Emerg Med J. 2002;19:126-128.

     

    Dr Mattu et ses vidéos  https://ecgweekly.com/

     

  • Guides de pratique – mise à jour du traitement antiplaquettaire de la Société Canadienne Cardiovasculaire 2018. Quelles sont les nouveautés?

    Guides de pratique – mise à jour du traitement antiplaquettaire de la Société Canadienne Cardiovasculaire 2018. Quelles sont les nouveautés?

     

     

    Depuis 5 ans, plusieurs molécules « pour éclaircir le sang » ont fait leur entrée dans nos urgences… NACO, ticagrelor, prasugrel…  Vos protocoles de SCA ont probablement changé dans l’intérim.  La mise à jour 2018 vient de paraître : selon le groupe d’experts, quels sont les antiplaquettaires de choix et pour combien de temps en SCA ? Que fait-on avec les patients en FA et SCA de novo pour limiter le risque élevé de saignement lié à la triple thérapie ?  Lorsqu’un patient se présente dans notre urgence avec un saignement quelconque, à quel moment peut-on se permettre de suspendre un des antiplaquettaires ?  Ce guide paru dans le Canadian Journal of Cardiology tente de jeter un peu de lumière sur ces questions.  En voici quelques points saillants :

     

    • Durée optimale de la thérapie avec double antiplaquettaire n’est plus de 1 an! On suggère de poursuivre cette bi-thérapie  ad 3 ans, pour les patients post-SCA traités par intervention coronarienne percutanée.

    Et oui, on suggère désormais que la majorité des patients avec SCA « stenté » continue une double thérapie pour 3 ans, sauf pour les patients à haut risque de saignement, chez qui on peut cesser la bithérapie après 1 an.  Qui sont les patients à risque de saignement ? Je vous réfère en bas du texte pour un résumé des facteurs de risque de saignement, thrombose et un calculateur très précis pour les zones grises.  Le calculateur vous donnera un risque personnalisé pour chaque patient, probablement plus utile pour le médecin de famille que l’urgento.

     

    • Le clopidogrel n’est plus le premier choix ! Si votre protocole de SCA ou votre hôpital n’a pas encore incorporé le ticagrelor 90 mg bid ou le prasugrel 10 mg die, sachez que c’est une de ces 2 molécules que le guide de pratique préfère au clopidogrel, pour la première année post-événement.   Un an après l’intervention cependant, lors de la poursuite du traitement avec bithérapie tel que vu ci-haut, le clinicien est invité à réduire l’intensité ; on lui suggère alors de diminuer la dose de ticagrelor à 60 mg bid, ou de revenir avec le clopidrogrel 75 mg (tout en conservant l’ASA 80 mg).  Ouch !  Je sais, il semble que de prévenir la thrombose ait un prix… un peu plus complexe et probablement un plus d’épistaxis à voir pour nous! Pour les patients avec très haut risque de saignement, peu de changement de ce côté.  On suggère encore la double thérapie pour un mois avec les stents métalliques et pour 3 mois minimum avec un stent médicamenté.  Par ailleurs, le clopidogrel demeure l’antiplaquettaire de choix avec la thrombolyse, et lorsque le patient nécessite un NACO ou de la warfarine pour FA ou embolie pulmonaire concomitante.

     

    • FA et stent de novo – la triple thérapie avec le clopidogrel-warfarine-Asa perd des plumes… En effet, les auteurs suggèrent qu’on puisse abandonner l’Asa dès le lendemain de l’intervention, si le risque de saignement est jugé élevé.  On gardera alors seulement le clopidogrel 75 mg die et un NACO (rivaroxaban 15 mg DIE ou Pradaxa 150 mg BID) ad 12 mois.  Si toutefois le patient présentait un risque très élevé de thrombose, une triple thérapie avec Asa 80 mg, clopidogrel 75 mg et ACO est possible pour un max de 6 mois post-stent, mais les auteurs suggèrent alors de réduire l’intensité de traitement de l’ACO (ex : rivaroxaban 2.5 mg bid ou coumadin avec cible RNI 2.0-2.5).  En cas de saignement sur triple thérapie dans les premières semaines, on reviendra alors au traitement avec clopidogrel et NACO, donc une double thérapie sans l’Asa.  Et évidemment, pour tous ces patients, il faut penser à la prophylaxie gastrique avec un IPP.

     

    Finalement, un an après l’événement cardiaque chez le patient en FA, on ne gardera que le NACO chez la plupart des patients.  L’ajout de l’aspirine au NACO devrait être réservé seulement aux patients avec haut risque thrombotique et faible risque de saignement (voir les facteurs de risque en bas, ou le calculateur au besoin).

     

     

    • Asa et Xarelto 2.5 mg BID, sans FA? Pourquoi ??? Vous voyez un patient avec MCAS ancienne sous Asa 80 mg DIE et rivaroxaban 2.5 mg BID.  Il n’a pas eu d’intervention par coro dans les dernières années.   Il ne souffre pas de FA, mais il fume, et présente de la claudication.  Quelle est donc l’indication du NACO à petite dose que le cardiologue a prescrit ???

    Il s’agit en fait de l’application clinique de l’étude COMPASS.  Cette étude de 27 395 patients a démontré que sur une durée de 2 ans, l’ajout du rivaroxaban 2.5 mg BID à l’Asa diminue le nombre d’événements cardiovasculaires (décès CV, AVC ou IM) de 24 % en relatif (4.1% versus 5.4%, pour un NNT de 77), chez des MCAS ou MVAS stables, en prévention secondaire.  Cependant, on a aussi démontré un risque de saignement accru de 70 % (3.1% versus 1.9% pour un NNH de 83).  Il n’y a pas eu davantage de saignement intracrânien ou fatal, toutefois ; globalement, la mortalité globale avec l’ajout du rivaroxaban était réduite de 18 % (3.4 % versus 4.1%, pour un NNT de 143).  Bref, les auteurs mentionnent que l’ajout de Xarelto 2.5 mg BID à l’Asa est une autre option pour les patients avec MCAS stable, en prévention secondaire, en particulier ceux avec MVAS. Évidemment, il faut encore une fois peser le risque de saignement du patient…

     

    Ce résumé des nouveautés ne remplace en aucun cas les guides de pratique et ne se veut pas non plus une traduction officielle.  Je vous réfère donc au texte original avant d’incorporer ces recommandations à votre pratique : http://www.onlinecjc.ca/article/S0828-282X(17)31221-7/abstract

     

     

    Espérant le tout utile, pour mieux adapter votre traitement lors de votre prochain cas d’hématurie macro ou d’épistaxis récidivant,

     

    Frédéric Picotte, MD

    Urgence de Shawinigan

    Université de Montréal

    Docsdurgence.com

    Éditeur TopMU

    Topmu.ca

     

     

     

    Facteurs de risque de saignement (tirés du guide) :

    • Besoin d’un ACO en plus de la bithérapie
    • Âge >75 ans
    • Fragilité
    • Anémie (hg<110)
    • IRC avec CrCl < 40
    • Faible poids (<60 kg)
    • Hospitalisation pour saignement dans la dernière année
    • ATCD AVC/saignement intracrânien
    • Besoin régulier d’AINS ou de prednisone

     

    Facteurs de  risque de récidive thrombotique (tirés du guide) :

    • ATCD de IDM ou SCA avant cet événement (donc 2e épisode)
    • Db traité avec HGO ou insuline
    • IRC (Crcl<60)
    • ATCD de thrombose de stent
    • Tabac actif
    • Stents multiples (≥3 stents, ≥ 3 lésions stentées), stent biodégradable
    • Lésion stentée longue (>60 mm)
    • Lésions complexes (lésions à la bifurcation traitées avec deux stents, stent d’une occlusion chronique)
    • Stent de l’IVA proximale ou du TC
    • Intervention multi-vaisseaux

     

    N.B : Je sais… pas facile de quantifier précisément : la majorité de nos patients âgés marquent des points dans les deux tableaux !  Si vous ne pouvez statuer facilement, des outils peuvent vous aider à déterminer le niveau de risque, comme le DAPT ou le CALIBER, cf lien ci-joint : (https://farr-data-lab.shinyapps.io/caliber-prolonged_dapt_benefits_harms_risks/).  Vous aurez alors un chiffre précis pour mesurer saignement potentiel et risque de thrombose avec votre traitement antiplaquettaire prolongé. Validé dans 2 cohortes, ce score avait une statisque « c » de 0.75 pour l’ischémie et 0.72 pour les saignements, se comparant de manière favorable aux autres score disponibles.

  • Bradycardie étrange… traitement ?

    Bradycardie étrange… traitement ?

    Dame de 83 ans, avec bradycardie « étrange » et faiblesse, vomissements récents.  Diagnostic ?  Traitement urgent?

     

    En effet, dès que le regard se pose sur cet ECG, on regarde le rythme… on s’interroge…  Le premier mot qui m’est venu à l’esprit est « bizarre ».  On semble noter quelque chose qui ressemble à une onde P devant les deux derniers QRS, et le PR semble alors constant en durée.  Sinon, très difficile de trouver d’autres onde P avec confiance.  Le QRS semble élargi avec un pattern de BBD.   Je suis loin d’être cardiologue ou spécialiste en ECG, mais les mots de Dr Mattu me reviennent alors en tête… « rythme bizarre », « bradycardie étrange »… « pensez hyperkaliémie », la « syphilis de l’ECG »! « Dans le doute, poussez deux ampoules de gluconate de calcium et contrôler votre ECG, en attendant vos labos ».  Le potassium est effectivement revenu à 7.1, la patiente étant en IRA sur une gastro probable.  Le traitement de l’hyperkaliémie chez cette patiente a rapidement corrigé le rythme et les symptômes de la patiente.

     

    Il n’y avait pas les traditionnelles « ondes T pointues », en forme de tour Eiffel, chez cette patiente.  D’ailleurs, selon une étude rétrospective de Durfey N et al. publiée en 2017, il semblerait que ce changement lié aux ondes T ne mette pas le patient à risque de complications arythmiques.  Toutefois, dans la même étude, la bradycardie associée à l’hyperkaliémie entraînait un risque élevé d’événements indésirables à court terme (RR 12.29, temps médian pour événement 47 minutes), d’où l’importance de penser à ce diagnostic lorsque vous êtes confrontés à une bradycardie « étrange », « bizarre » dans votre salle d’urgence…  Dans le doute de l’hyperkaliémie, le gluconate de calcium, 3 g sur 10 minutes IV, répétable PRN après 5 minutes, en suivant les ECG, pourrait prévenir rapidement un événement indésirable cardiaque.  Même si c’est une étude observationnelle à risque de biais, les données de Durfey et al. ont révélé qu’il n’y a eu aucun événement indésirable dans le groupe de patient traité avec calcium IV, et que tous les patients avec tachycardie ventriculaire ou brady-arythmie ont été améliorés par le calcium.

    Je vous réfère d’ailleurs à cet excellent résumé FOAMed de emcrit sur les données derrière l’hyperkaliémie, les changements à l’ECG et le pronostic associé.

     

     

    Frédéric Picotte, MD

    Urgence de Shawinigan

    Éditeur TopMu

     

    Durfey N, Lehnhof B, Bergeson A, et al. Severe hyperkalemia: can the electrocardiogram risk stratify for short-term adverse events? West J Emerg Med. 2017; 18(5)963-971

    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28874951

    Résumé hyperK emcrit:

    https://emcrit.org/racc/critical-hyperkalemia/

  • Possible HSA –  pas encore un scan à demander en urgence ?

    Possible HSA –  pas encore un scan à demander en urgence ?

     

    Vous êtes de nuit, une patiente est couchée de la salle d’attente pour une céphalée importante avec vomissements… P2… bon… Encore un scan cérébral et un radiologiste à réveiller ! Vous parcourez rapidement le triage, à la recherche de la durée des symptômes… si seulement son mal de tête a débuté il y a  moins de 6 heures, cela pourrait au moins vous éviter une PL !

     

    C’est un scénario classique.  Mal de tête sévère et on n’hésite pas trop, on demande presque le scan cérébral d’emblée.  Cette semaine, David Paré et Mathieu Pelletier nous présentent un Top Truc qui vient de chez nous, pour diminuer les scans de nuit et les PL : la règle d’Ottawa pour la HSA validée en novembre 2017… vous reconnaîtrez parmi les auteurs le Dr Marcel Émond.  Comme la règle de PERC pour les embolies pulmonaires, peu de patients dans l’ensemble auront une règle négative (environ 1 sur 7), mais quel bonheur de congédier plus rapidement ce patient lorsque tous les critères sont respectés…

     

    Je vous invite à utiliser directement un calculateur pour s’assurer de l’éligibilité de votre patient : https://www.mdcalc.com/ottawa-subarachnoid-hemorrhage-sah-rule-headache-evaluation

     

    Les détails comptent – les critères d’admissibilité sont clairement indiqués dans le lien ci-dessus.

     

    Je vous invite à écouter la capsule Top Truc de Mathieu et David, 10 minutes bien investies pour bien utiliser cette règle, et comprendre les critères d’exclusion. Par ailleurs, les Top Trucs sont désormais éligibles à des crédits de formation (abonnement requis):

    https://topmu.ca/courses/tt02_03_hsa-qui-investiguer/

     

     

    Et si la HSA est votre bête noire, voici une capsule synthèse publiée plus tôt l’an dernier (abonnement requis):

    https://topmu.ca/courses/tu01_02_cephalee-aigue-sortez-laiguille-de-fourreau/

     

    Et finalement, un article de mes archives sur l’utilisation du scan en bas de 6 heures et l’interprétation de la PL avec globules rouges :

    http://docsdurgence.com/2015/12/04/pire-cephalee-a-vie-et-subite/

     

     

    Frédéric Picotte, MD

    Médecin de famille

    Université de Montréal

    Éditeur TopMU

  • Traiter la nausée rapidement à l’urgence – sans soluté, sans avaler de comprimés ?

    Traiter la nausée rapidement à l’urgence – sans soluté, sans avaler de comprimés ?

    Est-ce vraiment possible ? Il semblerait que oui!  J’avais déjà diffusé une étude de  Kenneth Lee Beadle en 2015 qui démontrait que le fait d’inhaler des lingettes d’alcool isopropylique soulageait la nausée du patient à 10 minutes, davantage que le placebo (une lingette de salin).  Cependant, cette petite étude ne répondait pas à une question plus importante : est-ce que une « aromathérapie » à l’alcool isopropylique est aussi efficace qu’un médicament antiémétique utilisé couramment? C’est exactement ce que Michael D April et al. ont voulu mesurer, à l’aide d’une étude randomisée à double insu dans une urgence tertiaire au Texas.

     

    Les chercheurs ont approché 208 patients avec une raison de consultation qui incluait la nausée ou des vomissements.  Il s’agissait d’un échantillon de « convenance », ie les patients n’ont pas été sélectionnés de manière consécutive, mais plutôt approchés dès qu’il y avait histoire de nausée/vomissements  et qu’un des médecins investigateurs était présent sur son quart de travail.  Ce sont les chercheurs eux-mêmes qui vérifiaient les critères d’inclusion et d’exclusion.  Les auteurs n’ont pas tenté de mesurer le nombre de patients qui auraient été potentiellement éligibles, on ne peut donc pas exclure une forme de biais de sélection.   Les chercheurs spécifient toutefois qu’ils ont recruté des patients de jour, de soir et de nuit, suivant leur présence à l’urgence, pour limiter ce risque.

     

    Les critères d’inclusion étaient : adultes de plus de 18 ans, avec raison de consultation qui incluait nausée ou vomissements, de sévérité d’au moins 3/10, reportée par le patient.  Étaient exclus les femmes enceinte, les patients allergiques à l’alcool isopropylique ou au Zofran (ondansetron), les patients incapables d’inhaler (ex: rhinite), les patients sous Cefoperazone/disulfiram/metronidazole, les patients avec QT allongés, ceux avec un état de conscience altéré et ceux avec un possible syndrome sérotoninergique.  On a aussi exclus les patients qui avaient déjà reçu un soluté / cathéter IV ou chez qui on avait déjà donné un anti-nauséeux au triage.  Finalement, le chercheur pouvait exclure un patient « à sa discrétion », selon son jugement.  On note tout de suite que les patients randomisés n’étaient probablement pas les plus « symptomatiques », vu que ceux-ci étaient plus susceptibles de recevoir une médication IV d’emblée, les rendant du coup inéligibles.

     

    Si on regarde la population recrutée, on note que 55% des patients avaient une gastro-entérite, 8 % une intox alimentaire, et une variété de diagnostics variés pour le reste (infections urinaires,  céphalée, RGO, vertiges, etc.).   122 sur les 208 patients approchés ont été randomisés.  Des 61 patients exclus, 16 l’ont été pour une nausée en bas de 3/10, 12 pour grossesse, 12 avaient déjà un soluté en place, 12 avaient déjà reçu un traitement, 7 exclus selon le jugement du chercheur et 2 pour une rhinite.  25 patients ont refusé de participer à l’étude après explications par les chercheurs.  Ces 122 patients ont ensuite été répartis en 3 groupes :

    1) inhalation d’alcool isopropylique + Zofran 4 mg PO

    2)  inhalation d’alcool isopropylique  +  placebo PO

    3)  inhalation de salin + Zofran 4 mg PO

     

    L’inhalation de la lingette se faisait en respirant celle-ci à 1-2 cm de la narine, aussi souvent que besoin ressenti par le patient pour diminuer sa nausée.  Les lingettes étaient changées aux 10 minutes x 3, puis aux heures, en même temps qu’une évaluation des symptômes était faite par le personnel.  L’issue principale était le soulagement de la nausée à 30 minutes.  Les issues secondaires incluaient les scores de nausée q 1 heure ad congé, la satisfaction du patient et le besoin d’utiliser un médicament de secours.  La durée totale du séjour a aussi été mesurée.

     

    Les auteurs ont fait de gros effort pour préserver l’aveugle, en obscurcissant l’emballage des lingettes et en demandant au patient d’ouvrir lui-même l’enveloppe, pour ne pas que l’évaluateur puisse détecter la senteur de l’alcool versus la lingette de salin.  37.5% à 60 % des patients ont réussi à identifier dans quel groupe de lingette ils avaient été randomisés, versus 7.5 à 10 % pour la pilule.

     

    Les résultats sont tout de même étonnants : sur une échelle de nausée de 100 mm, la réduction de la nausée à 30 minutes était :

    • groupe lingette alcool + Zofran 4 mg PO = baisse de 30 mm de nausée
    • groupe lingette alcool + placebo = baisse de 32 mm de nausée
    • groupe lingette de salin + Zofran 4mg PO = baisse de 9 mm de nausée

    Pour un résultat statistiquement significatif ! Incroyable ! La lingette d’alcool semble plus efficace que le Zofran à 30 minutes !  Par ailleurs, les patients qui ont reçu les lingettes d’alcool ont eu en général des scores de nausée plus bas tout au long de leur séjour à l’urgence et des scores de satisfaction plus élevés.  Il n’y a pas eu de médication de secours requis avant la première mesure à 30 minutes, et pas de différence significative entre les 3 groupes pour ce paramètre pendant la durée du séjour.  Il n’y a toutefois pas eu de changement significatif quant à la durée d’observation à l’urgence.  Finalement, il n’y a pas eu d’évaluation directe des effets indésirables.

     

    Que tirer de cette petite étude d’un seul centre ? Et bien, il semble que « l’aromathérapie » à l’alcool isopropylique diminue réellement la nausée, comme l’avait montré l’étude de Kenneth Lee Beadle en 2015.  Qui plus est, on sait désormais que ce bénéfice est statistiquement et cliniquement significatif versus l’ondansetron 4 mg PO (on jugeait cliniquement significatif une différence de 20 mm sur l’échelle de la nausée).

     

    Bref, pour un patient avec gastro-entérite ou nausée liée à une autre condition, qui ne nécessite pas de traitement IV ou de soluté d’emblée, voilà un moyen simple de soulager le patient, en particulier à l’urgence mineure… il suffit alors de remettre quelques enveloppes de tampon d’alcool isopropylique au patient au triage et de lui demander de les inhaler au besoin, selon ses symptômes.  Il serait pertinent de répéter cette étude dans d’autres centres, avec une population plus grande, en comparant avec une médication IV et en s’intéressant davantage aux effets indésirables, certes.  Une chose est sûre… j’aurai dans ma poche quelques enveloppes d’alcool isopropylique, que je remettrai ici et là, aux patients avec un v-bag… et pourquoi pas dans votre armoire de pharmacie, pendant la saison de la gastro.  Et vous, les avez-vous déjà utilisées ?

     

    Frédéric Picotte, MD

    Urgence Shawinigan

    Université de Montréal

    Éditeur TopMU

     

    Michael D. April et al. Aromatherapy Versus Oral Ondansetronfor Antiemetic Therapy Among Adult Emergency Department Patients: A RandomizedControlled Trial. Annals of Emergency Medicine 2018, 1-10.

    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29463461

     

    Kenneth Lee Beadle et al. Isopropyl Alcohol Nasal Inhalation for Nausea in the

    Emergency Department: A Randomized Controlled Trial. Annals of Emergency Medicine 2015, 1-9.

    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26679977

     

     

  • Thrombectomie en AVC – bénéfices notables ad 16-24 heures après début symptômes?

    Thrombectomie en AVC – bénéfices notables ad 16-24 heures après début symptômes?

     

    « Madame Aucoin, depuis combien de temps vous ne pouvez plus bouger votre côté droit? » Cette question était fatidique, quasi à la minute près, il y a de cela quelques semaines encore.  Le temps faisait toute la différence entre un traitement invasif ou non.  C’est encore le cas d’ailleurs, pour déterminer si on administre la thrombolyse ou non.  « Je sais, ce n’est pas facile, mais essayez d’être précise svp»… Auparavant, si le patient se réveillait ainsi, paralysé, sans délai objectivable, on ne pouvait recommander un traitement invasif… c’était une admission avec un traitement médical conservateur.  Mais voilà que 2 études parues dans le NEJM dans les dernières semaines semblent vouloir changer la pratique.  Elles suggèrent qu’il y aurait un bénéfice marqué à une approche invasive par thrombectomie urgente chez les patients qui ont des symptômes d’AVC entre 6-16 heures (ad 24 heures dans une étude)… on parle de DAWN et DEFUSE 3.

     

    Je ne ferai pas ce jour d’évaluation approfondie de ces données.  Je vous laisse vous faire votre propre idée, car cela est somme toute complexe.  J’ai pris la peine de constater les critères d’inclusion et d’exclusion des 2 études.  C’est d’ailleurs ici que réside la première difficulté à mon œil.  Les patients doivent présenter une occlusion de la circulation antérieure proximale et un volume d’infarcissement cérébral limité à l’imagerie (ce degré de zone infarcie limite variant selon l’âge ou la sévérité des symptômes, dans l’étude DAWN).   Dans l’étude DEFUSE 3, on dit que les  “ patients were eligible if they had an initial infarct volume (ischemic core) of less than 70 ml, a ratio of volume of ischemic tissue to initial infarct volume of 1.8 or more, and an absolute volume of potentially reversible ischemia (penumbra) of 15 ml or more.” Oh my god ! Voilà de quoi changer le contenu usuel de nos rapports de scan.  Et c’est sans compter les 16 critères d’exclusion qu’on doit aller chercher dans les suppléments ici : http://www.nejm.org/doi/suppl/10.1056/NEJMoa1713973/suppl_file/nejmoa1713973_appendix.pdf… à noter que le fait d’être sur NACO ou sur coumadin n’était pas une contre-indication absolue, si le RNI était inférieur à 3 pour le coumadin.  Le patient devait avoir des plaquettes supérieures à 50 et une pression traitée pour < 185/110.

     

    Si vous trouviez que les critères de thrombolyse étaient complexes, disons qu’on vient d’ajouter un défi dans l’interprétation de l’image radiologique aussi.  Heureusement, nos radiologistes pourront nous aider… j’espère d’ailleurs qu’il y aura bientôt une conclusion dans le rapport du genre : « sur le base des images, pourrait être un candidat radiologique à une approche invasive par thrombectomie ».  J’ai un peu de difficulté à imaginer le patient moyen de l’étude qui pourrait bénéficier de la technique, et cela nous amène à l’importance de bien choisir nos patients.  Comme toutes les nouvelles procédures, les individus recrutés sont souvent  « très sélectionnés », ce qui complique ensuite l’applicabilité à une population  comme celle que l’on rencontre dans nos milieux.  D’ailleurs, dans l’étude DEFUSE 3, 107 des 289 potentiellement éligibles n’ont pas été retenus (donc un total de 182 patients randomisés).  Est-ce que le patient que vous avez sous les yeux correspond au patient moyen qui a été étudié dans l’étude ?  Est-ce qu’il y a une grande discordance entre la sévérité des symptômes cliniques de votre patient et le résultat plutôt rassurant de l’imagerie cérébrale ?  Le temps moyen après début des symptômes ad la randomisation était de 10-12 heures dans ces études… et il fallait une heure de plus en moyenne ad la ponction fémorale dans l’étude DEFUSE 3.  Bref, votre neurologue ou votre interniste sera certainement d’une précieuse aide pour bien identifier les patients qui pourraient désormais profiter d’une approche par thrombectomie invasive, malgré une présentation retardée ou un AVC au réveil.

     

    Mais pourquoi tant d’encre pour ces 2 études ? Les résultats sont tout de même étonnants.  Dans l’étude DEFUSE 3, à 90 jours, le groupe thrombectomie avait un taux plus élevé d’indépendance fonctionnelle (45 % versus 17 %, pour un NNT de 4).  On note aussi une mortalité plus faible (14 % versus 26 %, pour un NNT de 8).  Dans l’étude DAWN, le NNT pour l’indépendance fonctionnelle était de 3, sans changement significatif pour la mortalité.   Les effets indésirables sérieux semblaient comparables.

     

    Une chose est certaine.  Ces deux études changent la pratique.  Elles ont d’ailleurs déjà été incorporées à la page 28 de la mise à jour du guide pratique sur l’AVC de l’AHA/ASA de janvier 2018 (nouvelle recommendation « IA »):

    http://stroke.ahajournals.org/content/early/2018/01/23/STR.0000000000000158.long

     

    Je vous laisse aussi les liens vers les 2 études originales, au cas où vous voulez vous mettre en tête les critères d’inclusion et d’exclusion, ou pour pouvoir les montrer à votre consultant préféré.

     

    Étude DAWN (4 janvier 2018) : http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1706442

    Étude DEFUSE 3 (24 janvier 2018): http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1713973

     

    Ainsi, si les symptômes d’AVC sont incommodants et datent entre 6-16 heures (ad 24 heures), un angio CT cérébral urgent et une bonne discussion avec vos spécialistes pourrait être de mise! Voilà de nouvelles données qu’il faut diffuser !

    Merci !

     

    Frédéric Picotte, MD

    Urgence de Shawinigan

    Université de Montréal

    Éditeur TopMU

  • La fameuse tension artérielle couchée-debout – on mesure après combien de temps debout?

    La fameuse tension artérielle couchée-debout – on mesure après combien de temps debout?

    Vous voulez des signes vitaux orthostatiques… comment les faites-vous ? Couché-assis-debout ? Couché-debout seulement ? Et à quel intervalle ? 2 minutes ?  3 minutes ? 5 minutes ? A 1-3-5 minutes juste pour être bien sûr? Qui dit mieux ?

     

    5 minutes debout à côté du patient frêle, c’est parfois long ! Et quand l’urgence déborde de lipothymies ou de DEG, ça risque de faire de longues tournées de signes vitaux. Y a-t-il des données probantes pour nous aider à être plus efficace ?

     

    L’hypotension orthostatique serait présente chez 10-30 % des patients âgés. L’étude SPRINT a récemment encouragé les médecins à être plus agressifs pour les cibles tensionnelles autour de 120, avec risque d’augmenter justement les visites à l’urgence pour orthostatisme ou syncope.  Bref, il faut être suspicieux à l’urgence, surtout pour les patients qui se présentent avec étourdissements, faiblesse, lipothymie, nausée/fatigue.  Heureusement pour nous, 2 études observationnelles récentes ont tenté de nous aider dans le meilleur moment pour mesurer cette baisse de pression, l’une par Soysal et al. publiée dans les Archives of Gerontology and  Geriatrics et l’autre par Juraschek et al. dans le JAMA en juillet 2017.  Les résultats sont étonnants :  les données suggèrent que le meilleur moment pour la mesurer serait 1-2 fois de suite, dès que le patient se lève, ou environ 1 minute après le lever.

     

    Et voilà quelque chose qui risque de rendre plus efficace votre prise de signes vitaux orthostatiques :  Couché puis debout à 1 minute… tout simplement.

     

    Pour en savoir plus sur la méthodologie et les détails desdites études, je vous réfère au site TopMU.ca et à la capsule vidéo que j’ai enregistrée sur le sujet, avec le Dr David Paré.  Un coût d’abonnement très raisonnable est requis, mais avec la possibilité d’accumuler les crédits de formation, l’investissement en vaut vraiment la chandelle.

     

    Bonne vérification de la tension couchée-debout de manière plus simple et efficace,

    Faites passer le mot dans vos départements!

     

    Frédéric Picotte, MD

    Médecin de famille

    Urgence de Shawinigan

    Université de Montréal

    Éditeur TopMU.ca

     

     

    https://topmu.ca/courses/tt02_01_mesure-de-lhypotension-orthostatique/

     

     

    Études discutées :

    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27077324

     

    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28738139